内源性tgfβ1对肝星状细胞igfbprpl表达的影响及意义

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1、分类号：R575密级：单位代码：10114学号：200910020内源性TGVpl对肝星状细胞IGFBPrPl表达的影响及意义研究生：韭玉嬗指导教师：割童堑数援申请学位门类级别：医堂亟±(抖堂堂僮2专业名称：囱抖堂研究方向：赶红缝丝的筮生扭剑丛随渔所在学院：簋=监鏖医堂院2012年5月29日学位论文独创性声明㈣本人声明，所呈交的学位论文系在导师刘立新教授指导下本人独立完成的研究成果。文中任何引用他人的成果，均已做出明确标注或得到许可。论文内容未包含法律意义上已属于他人的任何形式的研究成果，也不包含本人已用于其他学位申请的论文或成果。与我一同工作的同志对本研

2、究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。本文如违反上述声明，愿意承担以下责任和后果：1、交回学校授予的学位证书；2、学校可在相关媒体上对作者本人的行为进行通报；3、本文按照学校规定的方式，对因不当取得学位给学校造成的名誉损害，进行公开道歉。4、本人负责因论文成果不实产生的法律纠纷。论文作者签名：盈量始学位论文版权使用授权书本人完全了解山西医科大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人授权山西医科大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印

3、、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表或使用学位论文或与该论文直接相关的学术论文或成果时，署名单位仍然为山西医科大学。(保密论文在解密后应遵守此规定)论文作者签名：指导教师签名：日期：幺Q厦年j生月受涅日日期：塑＆年上月丑日(本声明的版权归山西医科大学所有，未经许可，任何单位及任何个人不得擅自使用)且录中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯0O00⋯⋯OOaiO00⋯⋯⋯OOO⋯⋯⋯⋯⋯I英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯III前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1日旺舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一一⋯⋯⋯⋯⋯⋯”一

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5、·25致谢⋯00O0O0DO00⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯26山西医科大学硬士学位论文内源性TGFpl对肝星状细胞IGFBPrPl表达的影响及意义摘要研究背景正常肝脏在各种慢性肝病损伤下，引起持续或反复的肝实质炎症坏死，使得纤维结缔组织大量增生，而其降解相对不足，大量细胞外基质(extracellularmatrix，ECM)沉积形成肝纤维化，进一步进展则导致肝硬化的发生。如果能给予有效的治疗，则已经形成的肝纤维化可以逆转。肝星状细胞(hepaticstellatecells，HSC)由静息态被激活是肝纤维化的关键环节和细胞学基础，活化的HSC能合成和分

6、泌ECM，导致ECM在肝内过量沉积。转化生长因子J51(transforminggrowthfactorbetal，TGFIM)能够促进HSC转变为肌成纤维样细胞，增加细胞外基质的产生，减少基质的降减，并抑制肝细胞再生及诱导凋亡，在肝纤维化的发生中起到重要作用，被认为是目前最强的致纤维化因子。胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白l(insulin—likegrowthfactorbindingproteinrelatedprotein1，IGFBPrPl)是一种可溶性的分泌性蛋白质。导师刘立新前期研究发现，IGFBPrPl在肝纤维化和肝硬化患者肝组织中高表达，

7、并且与TGFIBI的高表达和胶原合成的增多呈正相关：外源性重组TGFl31作用于体外培养的HSC后，可使IGFBPrPl蛋白的产生增多；抗IGFBPrPI抗体可以抑制T从诱导的肝纤维化小鼠肝组织中TGFl31的产生。有研究表明，O．05．0．1pg／L浓度的外源性重组TGFB作用于兔角膜内皮细胞时，可以促进细胞的增殖，内源性基因在兔角膜内皮细胞．1TGFJ}I中过表达后，细胞增殖受到抑制，提示不同来源的TGF[31对同一细胞的生理作用会有不同的影响。为了明确内源性TGFl31对肝星状细胞中IGFBPrPI表达的影响及其可能的意义，设计了本课题。目的明确内源

8、性转化生长因子(TGF)iM对肝星状细胞中胰岛素样生长因子结合蛋白