大黄素干预阿霉素肾病大鼠肾组织ctgf、mmp-9表达的研究

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1、徐州医学院硕士学位论文大黄素干预阿霉素肾病大鼠肾组织CTGF、MMP--9表达的研究姓名:孙晓华申请学位级别:硕士专业:儿科学指导教师:董晨2012-03徐州医学院硕士学位论文大黄素干预阿霉素肾病大鼠肾组织CTGF、MMP一9表达的研究中文摘要目的探讨大黄素二F预结缔组织啦长因子、基质金属蛋白酶一9111E阿霉素。肾病大鼠蛋白尿形成期肾问质的表达趋势,探讨一},医药疗法在防治慢性。肾脏疾病、肾问LI质纤维化中的理沦依据。方法健康雄性SD大鼠40只,体重200~2509,随机分为一常对照组(NC)l0只,模型组(Mx)10只,强的松组(QD)10只,强的松加大黄素细(QH)10只

2、,采用阿霉素6mg/(kg·d一尾静脉致肾病火鼠模型。1、分别=]二第1周,第2周,第3周,第4周术代谢笼留取24h尿,睑测24h尿蛋白定互E-i;l¨l

3、.化指标。QD组,QH组分别予以12mg/(kg·d)。1强的松,强的松12mg/(kg·d)’1+火黄素l00mg/(kg·d)一灌胃。2、采用免疫组织化学技术检测对照组与QH组肾小球内MMP一9、C7FGF的表达,并分析尿蛋白定量与基质:氽属蛋白酶.9(MMP一9)、结缔组织生氏因子(CTOF)表达的相关性,应用光学显微镜观察和分析病理图像,并应用病理图像分析系统汁算阳性面积比率。结果1.24h尿蛋白定量:造模i,J.四

4、组大鼠24h尿蛋白排泄量之问的差异无统计。学意义(P>0.05):2周时,MX组24h尿蛋白定量(87.82士20.83rag)、QD组24h尿蛋白定量(88.05士22.41)和QH组24h尿蛋白定量(84.67土31.35rag)较SN组(9.04士2.92rag)明显增加(P<0.01);实验结束时,QD组大鼠24h尿蛋白定量(182.39士45.85mg)、QH组大鼠24h尿蛋白定量(141.26土35.72rag)较MX组(281.D”6”DO‘.14rag)减少(P<0.01);QII组24h尿蛋白排泄量低于QD组,差异有统计学意义(尸

5、镜下.可见MX组大鼠肾小球肿胀、扩大,毛细』fⅡ管腔狭窄或闭塞,系膜细胞增多,系膜基质扩张,部分球囊粘连:1肾小管上J叟细胞肿胀,可见空泡变性,管腔闭塞,管腔内可见蛋白管型,问质有炎性细胞徐州医学院硕士学位论文浸润;OH组大鼠肾小球H,t'JtK、扩人,系膜基质扩张,球囊粘连等肾组织病变较MX纰明显减轻。3.免疫组化结果:QD组、QH组大鼠肾组织的CTGF的表达明显弱j二MX绀(P<0.01);QH组人鼠肾绀彩{CTGF表达低J二QD组,差异有统汁学意义(Jp<0.05);OD组利QH组火鼠肾纰织MMP.9表LTs.ft,tT-MX组,差异有统"rt·学意义(P<0.01),Q

6、H组火鼠肾组织MMMP一9原表达低]二QD组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论1.大黄素联合泼尼松二附则if,¨胁茈少阿霉素诱导大鼠肾损害时尿蛋白的排泄lit:,改善肾病的病理损;‰2.火黄素肾肌保护作用可能与抑制肾小管卜皮细胞肥火和增炳,降低t泞组争¨\纠51”胞高代附状念,F调15il『霉素绣导大鼠“Iql旧害时肾组纵中MMP一9’0CTGFf,I勺表达柯关。关键词大黄豢:肾痫。-.宴,j-,△V1行tli;基质命属蛋白酶9(MMP一9):结缔组织生长因r(CTGF);‘肾小球毛纠Il⋯.管;_;=j{;底J1莫:组叫也外蔫蔓质徐州医学院硕士学位论文Researcho

7、femodinEffectsontheexpressionofCTGF,MMP一9inratswithadriamycinkidneydiseaseAbstractObjectiveToinvestigatetheeffectsofemodinoninterveningtheexpressionandimplicationofCTGFandMMP.9inSDratswithproteinoverload、weinvestigatethemechanism0ftraditionalChinesemedicineinpreventingandtreatingthechi‘onieg

8、lomerulornephritisandrenalinterstitialfibrosis.MethodsHealthymaleSprague—Dawleyrats(44samples)withbodyweightfi'om200gJ’a11]to250gramwel’erandomlydividedintofourgroups:Blankcomparisonratsgl’oup·modelratsgroup.prendnisoneinfilsedgroup.emodinpluspredn

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