vimentin在肾间质纤维化大鼠肾组织中表达趋势及螺内酯干预的研究

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1、分类号：密级：单位代码：10114学号：Vimentin在肾间质纤维化大鼠肾组织中表达趋势及螺内酯干预的研究研究指导教师：呈塞合作指导教师：申请学位门类级别：型堂堂僮专业名称：．』L型堂研究方向：尘!』L竖脏痘所在学院：箍二!逝废医院2012年3月11日学位论文独创性声明本人声明，所呈交的学位论文系在导师指导下本文独立完成的研究成果。文中任何引用他人的成果，均已做出明确标注或得到许可。论文内容未包含法律意义上己属于他人的任何形式的研究成果，也不包含本人已用于其他学位申请的论文或成果。与我一同工作的同志对本研究所做的任何

2、贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。本文如违反上述声明，愿意承担以下责任和后果：1、交回学校授予的学位证书；2、学校可在相关媒体上对作者本人的行为进行通报；3、本文按照学校规定的方式，对因不当取得学位给学校造成的名誉损害，进行公开道歉。4、本人负责因论文成果不实产生的法律纠纷。论文作者签名：颦五2磕经同期：丝』垄年—厶—上日学位论文版权使用授权书本人完全了解山西医科大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人授权山西医科大学可以将本学位论

3、文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表或使用学位论文或与该论文直接相关的学术论文或成果时，署名单位仍然为山西医科大学。(保密论文在解密后应遵守此规定)同日目录中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯I英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯II缩略词表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯IV—1L—JL．刖舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯5材料方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

4、⋯⋯⋯⋯⋯⋯7结讨结附{仑⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯16{仑⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯18图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯19参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯26综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯28个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯40致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯4lVimentin在肾间质纤维化大鼠肾组织中表达趋势及螺内酯干预的研究目的：本实验旨在探讨幼年大鼠中，单侧

5、输尿管结扎所致肾间质纤维化模型中，波形蛋白Vimentin和Q一平滑肌肌动蛋白a．SMA的表达趋势及其与肾问质纤维化的相关性，同时观察螺内酯干预治疗后的效果。方法：采用单侧输尿管结扎方法，制备肾间质纤维化大鼠模型(UUO模型)，将96只SD雄性大鼠随机分为假手术组32只、模型组32只、螺内酯治疗组32只。造模成功后，分别在7天、14天、21天、28天每组各取8只大鼠处死，左。肾组织进行Masson染色，动态观察各组肾间质损伤的程度，并用免疫组织化学SABC法检测各组Vimentin和C【．SMA的表达水平。结果：(1)

6、常规病理：术后第7天，模型组。肾间质出现水肿、增宽，肾小管部分扩张，少量炎性细胞浸润；第14天，肾小管进一步扩张，炎性细胞浸润程度明显增加：第2l天，模型组炎症细胞弥漫性浸润，部分小管上皮细胞脱落、萎缩；第28天，模型组可见。肾小管结构严重破坏，肾小管扩张及萎缩，出现弥漫性肾间质纤维化。假手术组大鼠肾组织没有见到上述改变。与模型组相比，治疗组各时间点肾间质炎性细胞浸润减轻，肾小管扩张、萎缩明显改善，肾间质纤维化面积减少，肾间质损伤指数均明显降低(尸

7、脏Vimentin和0【．SMA的定位表达结果：①假手术组：肾小管及成纤维细胞少量表达Vimentin，肾小球及血管几乎不表达；u．SMA仅少量表达于血管。②模型组：术后7天，。肾小管上皮细胞出现少量Vimentin表达，术后14天Vimentin表达量增加，术后21天、28天肾小管上皮细胞及间质出现大量Vimentin表达，肾小球表达不明显；a．SMA表达量增多，可见于肾小管和。肾间质，第7、14、2l和28d呈进行性增加，均显著高于治疗组(氏O．01)，各时间点组比较差异有显著性(P

8、ntin及0t．SMA表达的部位同模型组，但表达量均较模型组降低(P．<0．01)。(3)相关性分析：模型组中Vimentin和Q—SMA的表达呈正相关(r=0．647，尸<0．01)，其余两组无相关性。结论：在幼年大鼠单侧输尿管结扎所致肾间质纤维化模型中，随着。肾小管间质损伤程度的加重，Vimentin及c【．SMA的表达增加。