p38通路在液压冲击伤性脑水肿aqp4表达变化中作用

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1、河北医科大学硕士学位论文p38通路在液压冲击伤性脑水肿AQP4表达变化中作用姓名：韩仰军申请学位级别：硕士专业：外科学指导教师：孙国柱201203中文摘要p38通路在液压冲击伤性脑水肿AQP4表达变化中作用摘要第一部分：大鼠液压冲击伤性脑水肿p38MAPK表达规律及其与AQP4表达变化的关系目的：观察大鼠液压冲击伤性脑水)]中p38MAPK表达规律及其与AQP4表达变化的关系。方法：雄性SD大鼠56只，体重250---，3009，随机分为对照组(NC组)和外伤组(TBI组)，其中TBI组又按伤后1h，6h，12h，24h，3d

2、，7d六个时间点分为6个亚组，每组8只。TBI组动物常规麻醉开颅，制作液压冲击伤动物模型；NC组只行颅骨开窗但不给予液压打击。NC组于术后，TBI组于术后相应时间点进行神经功能评分后，再均以10％水合氯醛过度麻醉，断头处死，开颅取脑，经损伤区切成3mm厚冠状脑片，HE染色行组织形学观察，免疫组织化学染色方法检测AQP4、p38MAPK和P．p38MAPK。从损伤区前缘取100mg左右脑组织应用干湿重法测脑组织含水量。损伤区后缘脑组织矢状分为2部分，其中一份用WesternBlot检测AQP4，p38MAPK和p-p38MAPK

3、含量。另一份用RT．PCR检测AQP4mRNA的表达。结果：l神经功能评分：TBI组与NC组比较，在伤后6h评分开始减低(2．875士1．126，P<0．05)；12h(4．375士0．916)较6h有所升高，但仍低于NC组(P

4、现空泡变性，并伴有胶质细胞的增生，3d时水肿程度有所减轻，7d时明显减退，但胶质细胞增生逐渐显著。3大鼠脑含水量TBI组与NC组相比，1h时差异无统计学意义(P>O．05)，6h时稍升高(79．54士0．715，P<0．05)，12h明显升高(81．89士0．581，P<0．05)，24h达到高中文摘要峰(83．31+1．115，P<0．05)，3d开始下降(82．13+0．593，P<0．05)，7天明显下降(81．24+1．010，P<0．05)。4免疫组化AQP4主要在星形胶质细胞和室管膜细胞胞膜表达，尤其丰富表达于与毛

5、细血管和软脑摸直接接触的星形胶质细胞足突上。TBI组动物水肿脑组织AQP4于伤后6h(0．424土0．021，P<0．05)开始增高，24h(0．909+0．052，P<0．05)达到高峰，随后逐渐降低。p38MAPK在神经元和神经胶质细胞都有表达，尤其在脑室两侧和脉络丛表达明显，在液压冲击脑损伤后随着时间延长其表达逐渐增强，12h(O．400士0．034，P<0．05)，24h(O．585土0．026，P<0．05)，3天(0．746士0．040，P<0．05)，7天(0．917+0．040，P<0．05)。P．p38MAP

6、K则主要表达于细胞核，在正常脑组织中几乎不表达，液压冲击脑损伤后其表达升高，且变化趋势与AQP4变化趋势相似，6．12h(0．292+0．022，0．499士0．019，P<0．05)逐渐升高，24h(0．911士0．049，P<0．05)达高峰，3天后出现下降(O．666土0．037，P<0．05)。5WesternBlot．TBI组与NC组相比，TBI组动物水肿脑组织AQV4蛋白表达从6h开始增高(1．639士0．161，P<0．05)，12h(2．303士0．211，P<0．05)，24h达到高峰(2．822士0．150

7、，P<0．05)，3d时降低(2．112士0．195，P<0．05)，7d后明显降低(1．554士0．199)，但仍高于正常(P

8、3)，12h(1．755+0．079，P<0．05)，24h(2．082士0．106，P<0．05)，3d(2．211士0．107，P<0．05)，7d(2．373士0．064，P<0．05)6RT-PCRTBI组动物水肿脑组织AQP4mRNA的表达从1h(O．186士0．0