bcl-2在骨骼肌远隔后处理心脏保护中的作用及机制

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1、河北医科大学硕士学位论文Bcl--2在骨骼肌远隔后处理心脏保护中的作用及机制姓名：赵晓兵申请学位级别：硕士专业：内科学指导教师：谢瑞芹；崔炜201203中文摘要Bcl．2在骨骼肌远隔后处理心脏保护中的作用及机制摘要目的：前期研究表明，Bcl．2可以介导骨骼肌远隔后处理对心脏的保护作用(待发表)。本研究预观察Bcl．2对骨骼肌远隔后处理的心脏保护作用是否被线粒体通透性转换孔(MitochondrialPermeabilityTransitionPore，mPTP)启闭调节，是否经线粒体ATP敏感的钾通道(M

2、itochondrialATP．SensitiveK+Channels，mKAre)启闭调节及mPTP与mKATP的相对位置如何?方法：健康新西兰大白兔30只，随机分为5组(n=6)，开胸结扎冠状动脉左室支45分钟，之后进行2小时再灌注制作缺血再灌注模型。同时行双侧髂外动脉固定部位短暂结扎5min制作骨骼肌短暂缺血模型。随机分组如下：缺血再灌注组(Con)、骨骼肌远隔后处理组(RemotePost-conditioning，RPostC)、骨骼肌远隔后处理组+HAl4．I+CsA(RPostC+HAl4．

3、I+CsA)、骨骼肌远隔后处理组+5HD(RPostC+5HD)、骨骼肌远隔后处理组+HAl4．I+CsA+5HD(RPostC+HAl4．I+CsA+5皿)。其中，HAl4．1(2mg／kg)是选择性Bcl一2抑制剂；CsA(5mg／kg)是直接InPTP开放抑制剂；5HD(5mg／kg)，即5羟基奎酸盐，一种线粒体ATP敏感的钾通道阻断剂。然后以Evans蓝标记心肌缺血区范围，以TTC法检测心肌梗死范围，并分别于缺血前、后及再灌注1、2小时测定血浆磷酸肌酸激酶(CK)活性和乳酸脱氢酶(LDH)含量。结

4、果：1．血流动力学指标在冠状动脉缺血前，各组间HR和MAP差异无统计学意义(尸>O．05)。在冠状动脉缺血期间，各组间HR均呈上升趋势、MAP均呈下降趋势，但是这种变化各组间无统计学差异(尸>O．05)。2．心律失常观察2．1心律失常类型：在基础状态下，各组均未发生任何心律失常。在冠状动脉缺血后，出现多种形式心律失常，其中包括室性早搏、室早二联律、短阵室速，心室中文摘要颤动(给予抗心律失常药物利多卡因后可终止)，其中以室性早搏为主，各组早搏(室早二联律和短阵室速发生次数较少，故均以早搏个数统计)分别为：C

5、on组：82．5士25．44个；RPostC组：177．5士201．73个；RPostC+HAl4．1+CsA组：62．83+43．91个；RPostC+5HD组：161．67士150．26个；RPostC+HAl4．I+CsA+5HD组：138．33士83．43个。但各组间心律失常的发生无统计学差异(尸>O．05)。仅前期研究RPostC+HAl4．1组于缺血期出现心室颤动1次，给予抗心律失常药物(利多卡因)后立即终止。2．2心律失常发生时间在冠状动脉缺血前，各组均未发生任何心律失常。冠状动脉缺血后，出

6、现多种形式心律失常，但多发生于冠状动脉缺血后15min内，各组早搏分别为：Con组：674-25．05个；RPostC组：152．334-166．92个；RPostC+HAl4．1+CsA组：50．33士32．14个；RPostC+5HD组：107．5+133．56个；RPostC+HAl4．1+CsA+5HD组：110-J：68．32个。但各组间缺血15min内室性早搏的发生次数无统计学差异(尸>O．05)。缺血15min后心律失常明显减少，各组早搏分别为：15士0．84个、23．4士42．79个、12

7、a：12．86个、52．67+85．4个、16．174-12．29个。且各组间缺血15min后心律失常的发生亦无统计学差异(尸>0．05)。再灌注心律失常多发生于再灌注开始后10min之内，再灌注10min后心律失常明显减少或者消失。本次实验中，各组间再灌注心律失常的发生次数较少，且各组间相比均无统计学差异(P>O．05)。3．心肌缺血及梗死程度测定3．1心肌缺血程度的测定从本研究得出：Con组、RPostC组及RPostC+HAl4．1组缺血面积分别为：41．04+6．44％、34．09-J：6．67％

8、、40．77+2．39％，但其三组间缺血程度无统计学意义(P>0．05)。在此基础上，我们进一步研究得出，RPostC+HAl4．I+CsA组缺血面积为36．79-J：3．71％；RPostC+5HD组缺血面积为35．52士4．08％；RPostC+HAl4．1+CsA+5HD组缺血面积为：42．41+5．99％。且Con、RPostC、RPostC+HA14．1+CsA、RPostC+5HD及RPostC+HAl4．I+Cs