浅谈新生儿黄疸的治疗

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1、浅谈新生儿黄疸的治疗闫丽华(黑龙江省大兴安岭地区呼中区碧水医院165037)【中图分类号】R722.17【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2012)22-0382-01【摘要】目的浅谈新牛儿黄疸的治疗。方法根据患儿临床表现与辅助检查结果进行诊断并治疗。结论新牛儿黄疸可釆用药物疗法、光照疗法及换血疗法进行治疗。【关键词】新牛儿黄疸治疗新牛儿黄疸乂称新牛儿高胆红素血症(hyperbilirubinemia)，是新牛儿期最常见的一种临床现象。它是由于血清胆红素浓度增高所致。主要表现为皮肤、黏膜及

2、巩膜发黄。包括牛理性与病理性两种。下面将新牛儿黄疸的临床治疗汇报如下。1病因1.1红素牛成过多胆•红素是血红素的分解产物，约80%来源于血红蛋白，约20%来源于肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中细胞前体。其原因是：胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，过多的红细胞破坏；新生儿红寿命短(早产儿低于70d,足月儿约80d,成人为120d),且血红蛋白的分解速度是成人的2倍；新牛儿肝脏和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多。1.2血浆清蛋白联结胆红素的能力不足胆•红素进入血循环，与清蛋白联

3、结后，运送到肝脏进行代谢。与清蛋白联结的胆红素不能透过细胞及血脑屏障引起细胞和脑组织损伤。1.3肝细胞处理胆红素能力差未结合胆•红进入肝细胞后，与Y、Z蛋白结合，在光面内质网，主要通过尿昔二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UDPGT)的催化,形成水溶性、不能透过半透膜的结合胆红素，经胆汁排泄至肠道。1.4肠肝循环特点在成人，肠道内的结合胆•红素被细菌还原成尿胆原及其氧化产物，其中大部分随粪便排除，小部分被结肠吸收后，极少量由肾脏排泄，余下的经门静脉至肝脏重新转变为结合担红素，再经胆管排泄，即胆红素的“肠肝循环”。

4、岀生吋，因肠腔内具有β・葡萄糖醛酸井酶可将结合胆红素转变成未结合胆红素，加之肠道内缺乏细菌，导致未结合胆红素的产生和重吸收增加。2临床表现2.1生理性黄疸2.1.1多在出生后2〜3d出现。2.1.2血清胆红素峰什:足月儿<205μmol/L(12mg/dl)；早产儿<256μmol/L(15mg/dl)。2.1.3足月儿生后10〜14d,早产儿延至3〜4周可消退。2.1.4不伴随其他病状。2.1.5以未结合胆红素为主。结合胆红素不超过25・6μmol/L(15mg

5、/dl)o2.2.病理性黄疸2.2.1黄疸出现吋间早：常在24h内出现。222黄疸程度重呈黄疸进展快：血清胆红素峰值超过上述生理性黄疸的胆红素峰值,或上升超过85μmol/(L•d)(5mg/dl)。223黄疸持续时间长：超过上述生理性黄疸吋限，或黄疸退而复现。224常伴随其他症状。2.2.5结合胆红素深度超过25・6μmol/L(l.5mg/dl)o2.3高胆红素血症早期诊断新生儿血清总胆红素超过以下标准吋，应按高胆红素血症及早进行防治。2.3.1足月儿：脐血>51・3&m

6、u;mol/L(3mg/dl),24h内>102・6μmol/L(6mg/dl),48h内>153・9μmol/L(9mg/dl),72h及以上>205.2μmol/L(12mg/dl)。2.3.1早产儿:24h>136.8μmol/L(8mg/dl),48h>205.2μmol/L(12mg/dl),72h及以上>256.5μmol/L(15mg/dl)o轻型与生理性黄疸近似或稍重；重型主要表现为重度黄，胎儿水肿、严重贫血、肝脾大

7、，甚至出现心力衰竭及核黄疸。2.3.3血型鉴定：若母为Rh阳性，要考虑Rh血型不合；若母子均为Rh阳性，还应进一步排除E、C等母子血型不合。若母子为0型，子为A或B型,应考虑ABO血型不全，若子为0型，可排除ABO溶血症。2.3.4血型特异性免疫抗体检查：为确诊本病的依据。可取患儿红细胞做直接抗人体免疫球蛋白试验(阳性时，说明红细胞已被致敏)、红细胞抗体释放试验及血清中游离抗体测定试验。前两项试验阳性，即可确诊;后一项试验阳性，表明小儿体内有免疫性抗体存在，但并不一定说明红细胞被致敏，故不能仅据此阳性而

8、确诊。3治疗3.1药物疗法3.1.1肾上腺皮质激素：能活跃肝细胞的系统，增加葡萄糖醛酸与胆红素的结合力，抑制免疫性溶血症过程。常用泼尼松每次2.5mg,3次/d口服，或地塞米松0.4mg/(kg•d)o3.1.2酶诱导剂:苯巴比妥4〜8mg/(kg•d),尼可刹来60〜100mg/(kg•d),分次给药，若两者合用可提高疗效。3.1.3清蛋白或血浆：清蛋白可与胆红索结合，以减少未结合胆红素的游离。按lg/kg,