延肾胶囊对肾缺血再灌注大鼠肾功能影响的实验研究

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1、中文摘要延肾胶囊对肾缺血再灌注大鼠肾功能影响的实验研究摘要目的：肾脏缺血再灌注损伤常见于肾移植、肾血管手术、体外碎石、休克复苏等情况，是导致急性肾功能衰竭的重要因素。现已知参与或造成缺血再灌注损伤的相关因素很多，近年大量动物实验表明，一氧化碳(N0)、内皮素(ET)在肾脏缺血再灌注损伤中起重要作用。为了探讨延肾胶囊对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用，我们设计了大鼠肾缺血一再灌注损伤模型，旨在观察延肾胶囊抗大鼠肾缺血再灌注损伤的疗效，并从对一氧化碳(N0)、内皮素(ET)在肾脏缺血再灌注损伤的影响方面探讨其可能作用机理。方法：清洁级健康雄性wister大鼠(体重190—

2、2lOg)60只，标准蛋白饲料适应性喂养一周后，进行尿蛋白定性检测，全部为阴性。随机分为假手术组、模型组、治疗组，各20只。假手术组仅切除右侧肾脏后关腹。模型组及治疗组以无创动脉夹关闭左侧肾动脉60rain，然后开放动脉血流，同时切除右侧肾脏。开放血流后肾脏由暗红变为鲜红，表明再灌注成功，并分别于缺血60min、再灌注24h、再灌注48h处死动物，股动脉取血，留取肾脏标本。自造模前一周开始，每日灌胃一次，一直到处死为止。治疗组给予延肾胶囊，用药量为29．kg-1．d-1(用药量相当于成人每日每公斤体重的20倍)；假手术组及模型组灌以相应量的自中文摘要来水。观察指标：

3、1．缺血再灌注不同时间血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的变化。2．缺血再灌注不同时间血清N0、ET的变化。3．肾组织病理形态学观察(光镜观察和电镜观察)。结果：1各组大鼠血清尿素氮0jUN)LL较缺血1h，模型组、治疗组血清尿素氮(BU聊已开始升高，与假手术组相比有显著差异(p0．05)。再灌注24h、48h后治疗组、模型与假手术组相比，明显升高，有非常显著差异Q<0．01)，治疗组与对模型相比，再灌注24h、48hBUN均明显降低，两组比较均有非常显著差异(p

4、血1h，模型组、治疗组血肌酐m)虽有升高，但与假手术组相比无显著差异(p>0．05)，治疗组血肌酐虽较模型组降低，但无统计学差异(p>0．05)。再灌注24h、48h，模型组与治疗组血肌酐明显升高，与假手术组相比，有显著差异(pO．05)，治疗组El"虽较模型组降低，但无统计学差异(p>0．05)。再灌注24h、48h，模型组与治疗组血El"明显升高，与假手术组相比

5、，有非常显著差异(p<0．01)，治疗组与模型组相比，再灌注24h、48h，ET均明显降低，有非常显著差异Q0．05)，模型组虽比治疗组降低明显，但无显著差异(p>o．05)。再灌注24h、48h后治疗组、模型组与假手术组相比，‘明显降低，有非常显著差异(p

6、h、48h肾小球肾小管结构正常。模型组肾缺血lh时，大鼠近端及皮髓交界处的肾小管上皮细胞以变性为主，呈颗粒样变性，少数细胞核破裂、细胞坏死，肾小球及髓质肾小管改变不显著；治疗组大鼠缺血1h仅有轻度肾小管上皮细胞变性。缺血再灌注后24小时，模型组肾小管损伤程度最重，表现为肾小管明显肿胀、刷状缘损伤脱落，部分小管上皮细胞出现明显坏死，管腔内出现细胞碎片或形成管型，基底膜裸露，间质及小管内中性粒细胞浸润；而治疗组与模型组相比，肾小管肿胀、小管上皮细胞变性减轻，肾小管坏死减少，间质及小管内炎性细胞浸润减少。再灌注48h时模型组仍有明显的肾小管上皮细胞坏死，与再灌注后24h时

7、无明显差别。治疗组部分病变的肾小管已开始出现修复现象，靠近基底膜的再生肾小管上皮细胞表现为核大核深染核仁变大，可见核裂象，胞质呈较明显的颗粒变性或水样变性，再生的上皮细胞不断增多。6电镜观察结果假手术组肾小球毛细血管，滤过屏障，近曲小管，远曲小管上皮细胞及细胞器结构正常。模中文摘要型组肾缺血1h时，肾小球结构正常，近曲远曲小管上皮细胞线粒体轻度排列紊乱，少数嵴消失，少部分膜属性消失，微绒毛数量轻度减少，与模型组相比治疗组病变程度更轻。再灌注24h，模型组近曲小管细胞质内多处出现变性，紧密连接间隙扩大，中间连接有的地方局部融合，远曲小管细胞质内水肿，线粒体数量减少