基于指南之糖尿病肾病诊疗

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1、基于指南之糖尿病肾病诊疗摘要糖尿病肾病(DN)是糖尿病主要的慢性并发症之一，也是导致终末期肾病的主要原因之一。早期诊断和治疗DN对于改善疾病的预后，提高糖尿病患者的生活质量，延长生存周期有着非常重大的意义。本文结合2010年我国2型糖尿病防治指南，介绍DN的发病机制，病理特点,筛查诊断以及治疗的方法。关键词糖尿病肾病指南蛋白尿中图分类号：R587.1文献标识码：C文章编号：1006-1533(2013)18-0006-04糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)是糖尿病主要的慢性并发症之一，是一种较为常见的疾病，也是导致终末期肾病(end-stag

2、erenaldisease,ESRD)的主要原因之一。目前中国已有9200万糖尿病患者，1.48亿糖尿病前期患者［1］。随着全球范围内糖尿病患者的不断增加，DN的患病率也随之上升。在西方国家，DN是导致ESRD的首要病因(约占35.0%),在我国这一比例也在逐年上升［2］。DN在1型糖尿病中的患病率约为33.0%〜40.0%［3］。2001年我国住院患者的回顾性分析显示，2型糖尿病并发肾病的患病率为34.7%。DN患者比起正常白蛋白尿的糖尿病患者，除了高血压的发病率增高外［4］,其视网膜病变、早发的心血管疾病、神经病变以及血脂异常也明显增加，另外血糖控制不良、胰岛素

3、抵抗、左心室肥大及功能失调等发生率也会增加[5-6]o因此早期诊断和治疗DN对于提高糖尿病患者的生活质量至关重要。本文结合2010年《中国2型糖尿病防治指南》，对DN进行介绍。1发病机制近年来临床及实验研究显示：糖代谢紊乱（糖基化终末产物的形成，多元醇通路的激活，蛋白激酶C活性增高）及肾脏血流动力学改变，在DN的发病过程中起着重要作用，同时也认为多种细胞因子的异常表达、遗传基因易感性、氧化应激等因素也有一定的作用[7]。2病理改变DN早期的病理特征是肾小球肥大，肾小球和肾小管基底膜增厚及系膜区细胞外基质的进行性积聚；后期为肾小球、肾小管间质的纤维化，并最终导致蛋白尿

4、和肾功能衰竭。DN的尿白蛋白排泄增加主要是肾小球源性的。血浆中的白蛋白需要通过肾小球内皮细胞、肾小球基底膜及肾小球上皮细胞或足细胞组成的肾小球滤过屏障，才能进入尿液。肾小球囊内压增加、肾小球基底负电荷的减少、基底膜孔径的增长都促进了蛋白尿的形成。显微镜下的结构异常主要包括肾小球基底膜的肥厚、肾小球系膜基质的蓄积，可伴有少量系膜细胞增生。系膜的扩张与肾小球滤过膜的面积成反比。因此，随着系膜区的扩张，肾小球滤过率下降，肾小管间质的改变,包括小管基底膜的肥厚，小管萎缩，间质纤维化和血管硬化。邻近的肾小管细胞内蛋白质的蓄积能引起炎性反应，而导致肾小管间质的损伤。3诊断与筛查

5、3.1分期目前国际上普遍采用Mogensen的DN分期标准将DN所致肾损害分为5期。I期：肾小球高滤过，肾体积增大；II期：间断微量白蛋白尿，患者休息时尿白蛋白排泄率(UAE)正常(4治疗4.1改善生活方式指南重视非药物治疗，即合理控制体重、糖尿病饮食、戒烟及适当运动等。4.2低蛋白饮食指南建议应及时进行低蛋白饮食给予干预，临床糖尿病肾病期时，应实施低蛋白饮食治疗。肾功能正常的患者饮食蛋白摄入量为0.8g/(kgXd)；在GFR下降后，饮食蛋白入量为0.6〜0.8g/(kgXd),蛋白质来源应以优质动物蛋白为主。如蛋白摄入量W0.6g/(kgXd),应适当补充复方a

6、-酮酸制剂。应用低蛋白饮食时要加强对营养状态的评估，以免引起营养不良，使得长期预后更差。4.3控制血糖众多研究表明，良好的血糖控制对于延缓DN的发生和进展十分重要。美国糖尿病控制与并发症实验(DCCT)和英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)结果表明：强化血糖控制可以延缓DN微量白蛋白尿期和临床蛋白尿期的进展［8］。糖尿病干预与并发症的流行病学研究(EDIC)进一步证实，强化血糖控制对延缓DN进展的意义：尽管DCCT后3年强化治疗组和传统治疗组的糖化血红蛋白(HbAlc)(7.9%比8.2%)无统计学差异，但强化治疗组仅6.8%进展到微量白蛋白尿期，1.4%进展到临床蛋

7、白尿期；而传统治疗组分别有15.8%和9.4%进展到微量白蛋白尿期和临床蛋白尿期［9］。2008年第68届美国糖尿病协会(ADA)年会上，ADVANCE研究公布了随访5年的结果，强化降糖治疗可有效将HbAlc降至6.5%以下，同时使新发或恶化肾病危险显著降低21.0%,新发微量白蛋白尿危险显著降低30.0%,再次证实了强化血糖控制在预防微血管并发症方面的重要作用。肾功能不全的患者可以优先选择较少肾排泄的降糖药，严重肾功能不全患者应采用胰岛素治疗，宜选用短效胰岛素，以减少低血糖的发生。DN降糖药物的选择，以不加重肾损害的药物为主。在DN早期和肾功能尚可时，可选用经