高血压与冠心病

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1、高血压与冠心病北京阜外医院刘国仗流行病学研究表明，高血压是冠心病的一个独立危险因素。冠心病的发病率和死亡率均随血压水平升高而增加，整个人群的血压水平与冠心病发生危险呈一连续线性关系。流行病学研究表明，舒张压长期增高5-6mmHg冠心病危险性增加20-25%，舒张压>110mmHg者患冠心病的危险性是舒张压<80mmHg者的5-6倍。最近的“东方脑卒中与冠心病协作研究”结果表明，在东方人群中血压与心血管事件的发生率之间的相关性高于西方人群的研究结果，血压水平与冠心病的死亡率呈直线相关，即努力控制高血压可以减少心血管事件的发生率。因此，血压水平对冠心病发病的影响程度不仅可以定量，而且可

2、以预测人群的发病情况。 一、高血压对动脉粥样硬化的影响及其与高血脂的相关性始于1949年的美国Framingham研究表明，高血压、高胆固醇血症和吸烟是冠心病的重要危险因素，明确了前二者是心血管病大流行的两大原因。高血压所致动脉粥样硬化引起的危害，最常见者为冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化和外周动脉粥样硬化。动物实验结果表明，膳食性动脉粥样硬化的发生和发展可因血压升高而加速，且病变较重；相反，血压降至正常则减慢。高血压作为冠心病主要的可改变的危险因素，常常与其他危险因素同时存在，并存的各种危险因素对冠心病危险的不利影响具有协同作用。1988年Reaven提出“X综合症”的概念，认为

3、高血压病是一种代谢性疾病，主要表现为对胰岛素介导的葡萄糖摄取的抵抗，因此高血压病常伴有冠心病、糖尿病、中心型肥胖、高胰岛素血症、糖耐量减低、血浆极低密度脂蛋白(VLDL)和甘油三酯浓度增高、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)浓度降低、高尿酸血症及纤溶系统异常等，近来又称为CHAOS，即紊乱综合症。其中心环节是胰岛素抵抗，后者又是独立的心血管病危险因素。高血压病、血脂代谢紊乱、糖尿病、高胰岛素血症均有胰岛素抵抗，高血压病患者中胰岛素抵抗发生率约50%，高甘油三酯血症、低HDL血症与胰岛素抵抗有关。流行病学研究证实，血压与血脂确实存在相关性，据报道约50%的高血压病患者合并血脂异常，二者都是

4、动脉粥样硬化的易患因素，促进冠心病的发生与发展。血纤维蛋白原水平与冠心病的危险性也呈正相关。目前，胰岛素抵抗与高血压的因果关系，与血脂代谢紊乱的关系的机制尚不清楚。高血压时，血流的涡流增强，可加重内膜损伤而诱发动脉粥样硬化。血脂对内皮细胞功能有直接影响，近年研究表明，保持正常的血管功能需要有完善的内皮细胞功能，血脂紊乱会损及内皮功能，氧化型LDL(OX-LDL)可作用于内皮细胞，通过减少内皮一氧化氮(EDNO)合成或释放、抑制内皮细胞受体信号传导或内膜上的EDNO的分解，引起粥样硬化病变和内皮细胞释放氧自由基引起的氧化。高胆固醇血症引起的内皮细胞功能紊乱则可通过药物降低总胆固醇和L

5、DL-C，恢复内皮功能。Coode等认为高血脂症引起内皮细胞功能紊乱可能是高血压病与高脂血症相关的潜在机制。研究表明，单核巨噬细胞对动脉内皮细胞的粘附性增加是动脉粥样硬化发生的最早的病理生理过程，高血压和高脂血症时都存在这一改变，两者共存时更易于促进动脉粥样硬化的发生。二、高血压与冠脉循环长期高血压可导致左心室肥厚(LVH)、心肌间质纤维化和冠状循环的功能与结构病变。由于各种抗高血压治疗的临床试验均未能使缺血性心脏病事件的发生率下降达到期望值的水平，即舒张压平均降低5～6mmHg，应该使冠心病事件减少25%～30%，实际上平均只减少14%。因此高血压对心脏尤其是冠状循环的影响情况如

6、何以及如何提高治疗效果，已成为目前关注和研究的热点问题。(一)高血压患者冠脉血流储备的变化冠状血流储备(CFR)是指冠状动脉最大扩张时血流量与静息状态时血流量的比值，正常值为3-5。它表示冠状循环增加血流量的一种潜在能力。临床评价冠脉血流储备力(CoronaryReserve，CR)的大小常以安静状态下冠脉血管阻力(最大阻力)与冠脉血管最大扩张(应用潘生丁)后的阻力(最小阻力)之比来表示。获得冠状动脉最大血流量的方法常采用短暂阻断冠状动脉后的反应性充血，或者冠状动脉内注入潘生丁或罂粟碱使冠状动脉充分扩张。研究已经证实通常在高血压早、中期，即使在无冠状动脉粥样硬化狭窄的高血压患者中冠

7、状动脉的静息血流量(CFR)也有不同程度降低。高血压LVH是心血管病并发症的独立危险因素，高血压所致LVH常伴有CR的降低，其原因可能是肥大心肌和增生的间质胶原纤维对小动脉的挤压作用，特别是舒张期的挤压使小动脉阻力增高，而此时冠脉血流供给几乎占总的冠脉血流量的90%；另一方面心肌间质纤维化和血管外周纤维化致心脏的顺应性降低，管壁周围纤维的弹性改变，硬度加大，限制了冠脉舒张使阻力加大。此外，随着高血压LVH和心肌间质纤维化进程的发展,单位心肌组织中毛细血管的密度相对减少