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1、CKD患者钙磷代谢紊乱及管理主要内容一CKD-MBD钙磷紊乱的发病机制二血钙、血磷的目标范围三血钙、血磷的临床管理正常钙磷生理平衡的调控三个脏器，三套反馈调节体系及其间的相互作用甲状旁腺、肾脏、骨三种内分泌分子甲状旁腺素（parathyroidhormone,PTH）活性维生素D成纤维细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor23,FGF23）甲状旁腺素PTH84个氨基酸组成的蛋白，甲状旁腺合成作用增加骨矿物质分解-增加钙磷释放增加肾脏对钙的重吸收，促进磷排泄增加1,25二羟维生素D合成，间接促进胃肠道钙磷重吸收血钙升高
2、，磷水平稳定甲状旁腺素PTH调控因素低钙→甲状旁腺表达钙敏受体（calcium-sensingreceptor,CSR）→促进PTH合成和分泌高磷，低活性维生素D→促PTH分泌高钙，高活性维生素D，高FGF23→抑制PTH分泌PrimCareClinOfficePract35(2008)215–237低钙促进PTH合成、分泌，作用于肾脏、骨活性维生素DNatRevNephrol5(2009)691–700作用促进胃肠道及肾脏对钙磷吸收抑制PTH分泌促进FGF23合成FGF2332-KDa肽类骨细胞、成骨细胞及破骨细胞分泌通过特异性受体F
3、GFR，经由跨膜蛋白-Klotho复合物发挥作用作用抑制近端小管对磷重吸收抑制肾脏1α羟化酶→减少活性维生素D合成→抑制消化道和肾脏对磷的吸收降低血磷FGF23调控高磷及高活性维生素D促进FGF23分泌降低的血磷下调骨FGF23生成FGFR:Klotho↑FGF23↓磷重吸收↓活性维生素D合成血清磷↑活性维生素D↑钙磷代谢紊乱是晚期CKD患者的重要特征不同肾小球滤过率（GFR）水平下血清钙、磷、全段甲状旁腺激素（iPTH）异常患者的比例钙＜8.4mg/dl磷>4.6mg/dliPTH>65pg/ml患者比例（%）GFR水平（ml/min
4、）ALevin,etal.PrevalenceofabnormalserumvitaminD,PTH,calcium,andphosphorusinpatientswithchronickidneydisease:Resultsofthestudytoevaluateearlykidneydisease.KidneyInternational(2007)71,31–38.美国153个中心、1814例慢性肾病（CKD）患者的统计数据100钙磷代谢紊乱显著增加CKD患者骨折风险终末期肾病患者髋骨骨折发生率ASTIERM.ALEM,etal.
5、KidneyInt2000,58(1):396~399美国肾病系统（USRDS）中，326464例透析患者的髋骨骨折风险分析，与其他人群的发生率进行比较。其他人群4.4倍4.4倍4.4倍肾病患者髋部骨折发生率（%）钙磷代谢紊乱显著增加CKD患者死亡风险生存时间，年生存的患者比例血磷处于低值的患者血磷处于平均值的患者血磷处于高值的患者n=3490CKD患者血磷升高与死亡率的关系血磷每增加1mg/dL，死亡风险增加23%西北太平洋地区8个退伍军人医学中心的回顾性人群研究，评价血磷与死亡风险之间的关系BryanKestenbaum,etal.
6、JAmSocNephrol16:520-528,2005.相对于肌酐清除率：CKD-MBD时钙磷紊乱的机制GFR↓→磷滤过↓肾小管损伤→对激素反应异常肾实质体积↓→肾小管1α羟化酶活性↓→→肠道和肾脏对钙吸收↓→→→继发性甲状旁腺功能亢进磷潴留活性维生素D产生↓低钙血症PTH↑CKD-MBD时钙磷紊乱的机制甲状旁腺维生素D受体↓→甲状旁腺CSR↓→影响PTH分泌的反馈调节促进甲状旁腺增生三相性甲旁亢PTH↑活性维生素D↑骨钙释放↑高磷血症PTH自主分泌CKD-MBD的病程GFR<60ml/min，活性维生素D↓GFR<40ml/min，
7、继发性甲状旁腺功能亢进GFR<30ml/min，血清磷↑KidneyInt2007;71:31-8CKD更早期磷代谢情况？早期marker？FGF23在CKD更早期升高，磷代谢异常ChronicRenalInsufficiencyCohort(CRIC)study3879pts,CKDstage2-4FGF23,phosphorus,PTHIncreasedFGF23isacommonmanifestationofCKDthatdevelopsearlierthanincreasedphosphateorPTHExpansionofph
8、osphateloadmaybeanearlierphenomenoninCKDstage2--4,evenprecedingtheonsetofcalcitrioldeficit,iPTHincrease
