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1、第12章厌氧性细菌厌氧性细菌（anaerobicbacteirum）是一群必须在无氧环境下才能生长繁殖的细菌。根据能否形成芽胞，可将厌氧性细菌分为两大类：有芽胞的厌氧梭菌属和无芽胞厌氧菌。前者主要引起外源性创伤感染，后者可引起内源性感染。第一节厌氧芽胞梭菌厌氧芽胞梭菌（Clostridum）是一群革兰染色阳性，能形成芽胞的大杆菌，芽胞直径比菌体宽，使菌体膨大呈梭状，故名。主要分布于土壤、人和动物肠道。多数为腐生菌，少数为致病菌，如破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌等。大多为严格厌氧菌。对热、干燥和消毒剂均有

2、强大的抵抗力。在适宜条件下，芽胞发芽形成繁殖体，产生强烈的外毒素和酶，引起人类和动物疾病。对人主要引起破伤风、气性坏疽和肉毒中毒等严重疾病。—、破伤风梭菌破伤风梭菌（C．tetani）是破伤风的病原菌。当机体受到外伤感染或分娩时使用不洁器械剪断脐带等，本菌可侵入局部创面而引起外源性感染。机体发病后呈强直性痉挛、抽搐、可因窒息或呼吸衰竭死亡。在发展中国家，新生儿破伤风死亡率可高达90％。（一）生物学性状菌体细长呈杆状，长2～18μm，宽0.5～1.7μm。革兰染色阳性。经特殊染色后可见芽胞呈圆形，比菌体粗，位

3、于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状，为本菌典型特征（图2-17）。有周鞭毛、无荚膜。严格厌氧。在血平板上，37℃培养48小时后，可见菌落呈薄膜状生长，伴β溶血。不发酵糖类，不分解蛋白质。在干燥的土壤和尘埃中可存活数十年。芽胞在100℃1小时才被杀死。（二）致病性与免疫性1．致病条件破伤风梭菌由伤口侵入人体，潜伏期可从几天至几周。一般浅表伤口病菌不易生长，局部伤口需具备厌氧条件：即伤口窄而深，有泥土或异物污染；大面积创伤，坏死组织多，局部组织缺血；同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口，均易造成厌氧微环境，有利于破伤

4、风梭菌在局部繁殖产生毒素致病。2．致病机制该菌无侵袭力，其致病作用主要有赖于所产生的破伤风痉挛毒素（tetanospasmin）。痉挛毒素属神经毒素（neurotoxin），是引起破伤风的主要致病物质，由质粒编码。对脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度的亲和力。病菌感染后在局部释放毒素被局部神经细胞吸收或经淋巴、血液到达中枢神经系统。破伤风毒素毒性极强，仅次于肉毒毒素。经腹腔注入小鼠的半数致死量（LD50）为0.015ng。其化学性质为蛋白质，不耐热，65℃30分钟即被破坏；亦可被肠道中蛋白酶所破坏。破伤风梭菌

5、还可以产生一种外毒素：破伤风溶血毒素（tetanolysin），它对氧敏感，但在致破伤风中的作用仍不清楚。破伤风痉挛毒素为一条分子量约150kDa的多肽，当释出菌体时，即被细菌蛋白酶裂解为一条分子量约50kDa的轻链（A链）和一条100kDa的重链（B链），轻链和重链间有二硫键联结，才有毒性功能。其中轻链为毒性部分，重链具有结合神经细胞和转运毒素分子的作用。重链通过其羧基端识别神经肌肉结点处运动神经元外胞质膜上的受体并与之结合，促使毒素进入细胞，在细胞膜形成的小泡中。小泡从外周神经末梢沿神经轴突逆行向上，到

6、达运动神经元细胞体，通过跨突触运动（trans-synapticmovement），小泡从运动神经元进入传入神经末梢，从而进入中枢神经系统。然后通过重链N端的介导产生膜的转位使轻链进入胞质。轻链为一种锌内肽酶（zincendopeptidase），可裂解储存有抑制性神经介质（γ-氨基丁酸）小泡上膜蛋白特异性肽键，使小泡膜蛋白发生改变，从而阻止抑制性神经介质的释放。机体在正常生理情况下，当一侧机体屈肌的运动神经元受到刺激而兴奋时，同时还有冲动传递给抑制性神经元，使其释放出γ-氨基丁酸抑制性介质，以抑制同侧伸肌

7、的运动神经元，因此，当屈肌收缩时而伸肌自然松弛，肢体屈伸动作十分协调。此外，屈肌运动神经元还受到抑制性神经元的反馈调节，使屈肌运动神经元的兴奋性强弱受到控制，反应强度不致过高。而破伤风痉挛毒素能阻止抑制性神经介质的释放，干扰了抑制性神经元的协调作用。使肌肉活动的兴奋与抑制失调，导致屈肌、伸肌同时发生强烈收缩，骨骼肌出现强烈痉挛，表现出特殊症状和体征，如咀嚼肌痉挛所造成的苦笑面容、牙关紧闭以及由持续性背部肌肉痉挛引起的角弓反张等。3．免疫性由于破伤风痉挛毒素的毒性很强，极少量即可致人死亡，而如此少量又不足以引

8、起免疫应答，因此获得有效保护的途径是人工主动免疫，即通过人工注射破伤风类毒素使机体产生抗毒素而发挥免疫保护作用。破伤风痉挛毒素经0.4％甲醛液处理4周后，失去毒性成为破伤风类毒素是预防破伤风的有效生物制剂。由体内产生的抗毒素或人工注射的抗毒素能结合游离的破伤风毒素，阻断毒素与易感细胞受体的结合。（三）微生物学检查法根据典型的症状和病史即可作出诊断。由于病菌分离培养阳性率很低，阳性培养又不提示检出菌含有产毒质粒，对