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时间:2019-02-03
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1、广州医学院硕士学位论文IL-1β和TNF-α在尿毒症大鼠脑组织中的浓度变化changesinrenalinterstitial,non-fibroustissuehyperplasia.Alargenumberofglomerularsinuremicgrouphavedisappeared,glomerulosclerosisobviously,glomerularmesangialcellandmatrixhyperplasia,meaangialmatrixshowingwidened,capillarypressurenarrows,p
2、artofsmallrenaltubularatrophy,proteintubecanbeseeninsomerenaltubular,interstitialfibrous.Braintissuepathologyresult:Comparedwiththeshamoperationgroup,thecerebralcortexoftheuremiagrouphadalotofdegeneratedandnecroticneurons.Itmainlydisplayedcellbodyshrinkag,karyopycnosisandnuc
3、leolusvanished.Themicrovascularincerebralcortexwasrarefaction.Itshowedthataggregationanddisorderofendotheliocyteincerebralmicrovascular,obliterationandstrictureofmicrovasculature.Conclusion:Theconcentrationsoftheinflammatorycytokinesinterleukin-1β(IL-1β)andtumornecrosisfacto
4、r-α(TNF-α)inbraintissueofuremicratswereincreasedsignificantly,indicatedthatwidelyinflammatoryresponseofuremicbraintissuehascontinuingeffectsoncerebralmicrovascularendothelialcellsinjury,participatedinthegenesisandthedevelopmentofuremicnecephalopathy.Theinflammationstatusmayb
5、eoneofonsetmechanismofuremicnecephalopathy.KeyWords:Uremia;Inflammation;Endotheliocyte;Interleukin-1β;Tumornecrosisfactor-α5广州医学院硕士学位论文IL-1β和TNF-α在尿毒症大鼠脑组织中的浓度变化第一章前言近年来,随着高血压、糖尿病等慢性疾病的人群不断增多,慢性肾脏病(Chronickidneydisease,CKD)及尿毒症(Uremia)的发病率也逐年增高。研究报道,近20年来,尿毒症在人类主要死亡原因中占第5位至第
6、9位,是影响【1】人类生存的重要危险因素之一。尿毒症是各种原发或继发慢性肾脏病持续进展及恶化的最终阶段,也称为终末期肾脏病(Endstagerenaldisease,ESRD)。由于,体内蓄积大量的毒性代谢产物及水钠储留,导致机体内环境的紊乱,酸碱平衡及各系统功能的失调。其中,中枢神经系统受影响最重。尿毒症脑病(Uremicnecephalopathy,UE)是尿毒症患者最常见的并发症之一,严重影响患者的生活质量及预后。尿毒症脑病(UE)是尿毒症患者出现的神经、精神等中枢神经系统方面的异常症状,也称为肾性脑病。其早期主要表现为感觉模糊、迟钝,常
7、伴有失眠、疲乏、情感淡漠、近期记忆力丧失、注意力不集中、震颤或扑翼样震颤等。随着肾功能的下降,可出现精神错乱、幻觉、嗜睡、意识模糊。晚期多表现为肌阵挛、癫痫发作、无语、昏睡,最终昏迷。然而,尿毒症脑病的临床及病理表现多样,但其发病机制尚不清楚。因此对尿毒症脑病发病机制进行研究探讨,为临床提供防治措施十分重要。随着慢性肾脏病发病人群的逐年增长、社会及医学的快速发展,尿毒症脑病发病机制的研究受到极大的关注。目前对于尿毒症脑病的发病机制,主要有以下几方面的研究学说:【2】(1)尿毒症毒素物质在血脑中蓄积中毒;肾功能衰竭时,以尿素为代表的体内代谢毒素蓄
8、积,影响机体正常的生理功能,可导致神经系统功能的病变。目前已有研究证实了,β-微球蛋白(β-MD)、甲状旁腺激素(PTH)等不易被常规血液透析清除的中
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