tnf-α、vegf及et-1在高血压脑出血血肿周围脑组织中的表达及其相关性的研究

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1、万方数据英文缩写TNF．QVEGFET．1HEPBSDABS．PGCShmlnS(Tumornecrosisfactor-a)(Vascularendothelialgrowthfactor)(endothelin一1)(HematoxylinEsionstain)(Phosphatebufferedsolution)(Diaminobenzidine)(Streptavidin-peroxidase)(GlasgowComaScale)(hour)(minutes)(second)肿瘤坏死因子．a血管内皮生长因子内皮素1苏木素

2、．伊红染色磷酸盐缓冲液二氨基联苯胺链霉素抗生物素．过氧化物酶格拉斯昏迷指数小时分钟秒万方数据研究论文TNF氓VEGF及ET．1在高血压脑出血血肿周围脑组织中的表达及其相关因素的研究．‰-刍刖青高血压脑出血(HICH)是临床上常见的在高血压疾病的情况下所发生的脑实质出血，占我国所有脑卒中的15％．30％E¨。目前其临床治疗效果十分不理想，死亡率和致残率均非常高，预后十分差。HICH以高血压动脉病变引起的出血最为常见，主要为硬化的动脉破裂而造成出血。出血部位多见于皮层下、壳核、丘脑、脑室内、脑干以及小脑，最常见的为壳核部位的出血，其

3、次部位是皮层下和小脑【2】。随着我国人口老龄化的加剧，心脑血管病的患者也在逐年增多，高血压脑出血的发病率也在不断上升。由于高血压脑出血的严重危害性及不良预后，这需要更多的研究来提高临床治疗效果，所以研究高血压脑出血继发性脑损伤的发生机制及寻找有效的治疗方法对该病而言非常重要。脑出血的主要病理生理过程为：高血压动脉硬化导致动脉破裂，随后出血区域血肿形成，继而血肿扩大及周围脑组织水肿水肿。高血压脑出血对脑组织的损害主要体现为血肿的占位效应及直接压迫；血肿周围脑组织的继发性损伤，其中主要包括血脑屏障系统遭到破坏、神经细胞的凋亡、脑组织

4、水肿、脑血流量下降及半暗带内一些列炎症反应。随着近年来各项研究的不断深入，TNF．0【、VEGF及ET．1被发现与高血压脑出血后脑组织的继发性损伤的发生、发展过程有密切关系。TNF一0【是一种多效性促炎性细胞因子，除单核或巨噬细胞外NK细胞、各种免疫细胞和一些肿瘤细胞也产生TNF．0【。在中枢神经系统主要由小胶质细胞和星形胶质细胞合成和分泌，目前认为其在高血压脑出血的继发性脑损伤中起重要作用【3】。大量研究高血压是一种炎症状态，而TNF．a是一种关键的炎性因子，它参与了从高血压到脑出血及脑出血后继发性脑损伤的一系列过程[4】。高

5、血压脑脑出血后的继发性脑损害为一个动态过程，从局部水肿到缺血坏死，其中包括血肿周围部位神经细胞凋亡、血脑屏障系统遭到破坏、脑水肿、脑血流量下降及一系列的炎症反应。研究表明TNF．ac在触发炎性反应及神经损害中处于中心地位【5]。国外学者经研究后证实：万方数据研究论文高血压脑出血的部位和出血周围组织会发生一系列炎性反应，是继发性损伤的一个非常重要的环节，急性期阶段出血灶周围脑组织会出现继发性炎性反应过程，此过程较其他原因引起的出血性脑损伤更为明显[61。高血压脑出血血肿部位周围组织的水肿主要包括细胞毒性和血管源性脑水肿。肿瘤坏死因

6、子．CI在细胞毒性和血管源性脑水肿中均起到了重要作用。肿瘤坏死因子．a在脑水肿发生时的促进机制主要包括：①诱导对肿瘤坏死因子．a敏感的细胞发生细胞毒性作用，最终结果是细胞毒性脑水肿的发生【7】；②肿瘤坏死因子．12可以使脑血管内皮细胞一氧化氮的毒性作用增强，增加血管内皮细胞的通透性，从而导致血管源性脑水肿的发生；③对中性粒细胞、单核细胞以及淋巴细胞起到相应的趋化作用，最终在局部的聚集、浸润，微血管阻塞，导致继发性缺血低灌注及缺氧，进一步加重脑水肿【8】；④肿瘤坏死因子．仅通过促进花生四烯酸代谢产物的释放，而且可以通过与氧自由基及

7、脂质过氧化物的相互协同作用，导致细胞毒性脑水肿。目前多量研究还表明，TNF．伐可能参与血肿周围脑组织缺血，进一步加重脑组织损伤。综上所述，TNF．0【在高血压脑出血继发性脑损伤的发生、发展过程中起到了十分重要的作用。血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)在血管内皮细胞的增殖过程中起到了非常重要作用，在促进血管生成、神经细胞生长及增加血管通透性等方面发挥着重要的作用。大量研究发现，VEGF与脑出血时出血灶周围的血管新生及脑水肿等有密切关系。在脑出血的早期无论是外周血还是血肿周边

8、都会出现VEGF升高。陈林等pJ研究发现，VEGF在脑出血早期即可检测出来，主要分布在血肿边缘组织、皮层血管内皮细胞、神经元细胞及胶质细胞中，4天时达到高峰，7天后表达位置主要在缺血半暗带的血管内皮细胞中。以上情况的发生与脑出血后血肿占位效应及密切相关，与继发性