mmp-12、timp-1、elastin在女性压力性尿失禁患者阴道壁组织中表达

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1、原创性声明本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。学位论文作者：张吨寸日期：≯，，年，月扣日学位论文使用授权声明本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品，知识产权归属郑州大学。根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借

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3、型，如真性尿失禁、功能性尿失禁、压力性尿失禁、急迫性尿失禁等。在这些疾病中，以压力性尿失禁(stressurinaryincontinence，SUI)最常见，其发病率约占尿失禁总发病率的50％-70％。目前，国内外对于SUI的定义如下：当增加腹压甚至在休息时，膀胱颈和尿道不能维持正常的压力，而有尿液不自主溢出的现象。SUI严重影响妇女的生活质量，随着世界人口老龄化程度的加重，SUI越来越多的受到广大学者的重视，为从根本上防范SUI的发生，学者对其病因进行了广泛的研究，但是目前尚未得到一致结论。盆底支持组织的衰

4、弱与SUI的发生密切相关。弹性蛋白(Elastin)、胶原蛋白、层粘连蛋白等是盆底支持组织细胞外基质(extracellularmartrix，ECM)的主要成分。有研究发现，胶原蛋白的含量、结构、功能、I／III型胶原相应比例异常与SUI的关系密切。另有研究证实，盆内筋膜代谢活跃，胶原的分解增加可能参与SUI形成。而弹性蛋白也是盆底支持组织中的一个主要成分，它能使所在组织具有伸缩性和可逆的变形能力，对于维持盆底组织功能的维持也有重大意义，目前Elastin在盆底器官脱垂(pelvicorganprolapse

5、，POP)成因方面有所涉及，但是在SUI的发病原因方面国内外尚未有研究。基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase，MMPs)是调节ECM代谢的重要摘要酶类，在盆底支持组织合成及分解代谢方面起着直接或间接的作用。MMPs是一组含Zn2+的蛋白酶家族，它能够降解ECM和基底膜，包括以下五大类：(1)胶原酶(MMP．1，MMP．8)；(2)膜型蛋白酶(MTl．MMP、MT2．MMP等)；(3)明胶酶(MMP．2和MMP．9)；(4)基质溶解素(MMP．3，MMP．7，MMP．10)；(5)弹性蛋

6、白酶(MMP．12)。其中MMP．12的主要作用底物是弹性纤维、层粘连蛋白、纤粘连蛋白等。已有大量研究表明MMP．12在食管癌、上皮性卵巢癌、肺癌及结肠癌等疾病中均呈高表达，因人类女性阴道壁组织中含有弹性纤维，推测MMP．12与女性SUI的发病机制也有关联。基质金属蛋白酶抑制剂(tissueinhibitorsofmetalloproteinases，TIMPs)是一个多基因家族的编码蛋白对MMPs有负调节作用。TIMP．1是MMP．12的特异性抑制剂，在生理状态下，二者保持平衡，使体内Elastin的破坏与重

7、建维持在正常水平。而当这种平衡状态被打破时，会引发体内一系列的病理情况。因此推测体内MMPs与TIMPs调节失衡也是SUI发病的原因之一。目的本课题取人阴道前壁组织为实验对象，用免疫组织化学方法检测各实验组对象阴道壁组织中MMP．12、TIMP．1、Elastin的含量，并对三指标之间的相关性进行分析，同时用RT—PCR法检测各组中ElastinmRNA的含量。了解MMP．12、TIM／'．1、Elastin的表达与女性SUI之间的关系，以期今后能够从病因上为SUI的治疗提供依据。材料与方法l材料选取2009年

8、8月至U2010年2月在郑州大学第三附属医院妇科住院治疗的SUI患者(SUI组)30例，年龄在37．60岁之间，平均55．30±5．87岁；POP患者(PoP组)30例，年龄在40一59岁之间，平均53．3l±5．93岁；并选择非卵巢功能性肿瘤及宫颈上皮内瘤变患者30例作为对照组，在38．65岁之间，平均55．43±4．48岁。选取标准：SUI组：有尿失禁症状，根据妇科检查、各项辅助检