2011执业医师考试资料与讲义

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4、率3％（15岁以上人群）。（二）病因和发病机制1．吸烟：烟草中的焦油、尼古丁、氢氰酸等化学物质损伤气道上皮细胞和纤毛运动功能，损伤巨噬细胞吞噬功能，使支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液积聚，粘膜充血水肿。易发生感染。并刺激副交感神经亢进，引起支气管平滑肌收缩。使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏弹力纤维，诱发肺气肿。2．职业性粉尘和化学物质烟雾、过敏原、废气等3．空气污染SO2NO2氯气等损伤气道粘膜使分泌无增加4．感染原因和急性加重的原因：病毒（流感病毒、鼻病毒、腺病毒呼吸道合胞病毒）、细菌（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他

5、莫拉菌、肺炎克雷白杆菌、）、支原体等。卡他莫拉菌为革兰阴性双球菌，原属奈瑟菌属，曾认为不致病，但目前已证实是引起成人下呼吸道感染的第三位细菌，仅次于肺炎链球菌、流感嗜血杆菌。5．蛋白酶-抗蛋白酶失衡α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）最强抗弹性蛋白酶，吸入有害气体或有害颗粒可损伤该酶6．氧化应激超氧阴离子（O2－）、次氯酸（HCLO）、一氧化氮（NO），损伤细胞和胞外基质，导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡7．炎症机制气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变。中性粒细胞，巨噬细胞、T淋巴细胞。释放中性粒细胞蛋白酶（弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、基质

6、蛋白酶等）引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。8．其它机体因素如自主神经功能失调、营养、气温突变等（三）病理生理1．呼吸功能：早期，小气道（<2mm）功能异常，通气功能正常（FEV1、最大通气量、最大呼气中期流速）。随后加重出现气道狭窄，上述指标开始受损，早期可逆，随病情进展不可逆2．肺组织及通气换气功能的改变：早期细小气道受损，闭合容积增大，动态肺顺应性降低大气道受累，通气功能明显障碍肺组织弹性进行性减退，肺泡持续扩大，残气量及残气量占肺总量的比例增加肺泡毛细血管受压退化，灌注通气比例失调，生理无效腔气量增大———换气障碍通气换气障碍导致

7、低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭临床表现（四）临床表现1．症状：慢性咳、痰；逐渐加重的呼吸困难；喘息和胸闷2．体征：肺气肿征（桶状胸；语颤减弱；叩诊过清音、心界小、肺肝浊音界下移；听诊呼吸音减弱、呼气延长，干或湿性罗音）3．病程分期：急性加重期（咳嗽咳痰喘息痰量）稳定期（五）辅助检查1．肺功能检查：一秒率（FEV1一秒用力呼气容积/FVC用力肺活量）——评价气流受限的敏感指标；FEV1占预计值的百分比——评价COPD严重性的良好指标；肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）增高，RV/TLC增高，肺活量（VC）减低；

8、CO弥散量（DLco）及DLco/VA（肺泡通气量）下降（弥散功能是以肺泡毛细血管膜两侧气体分压差为0.1333kPa（1mmHg）时；每分钟可能通过的气量为指标，以弥散量（di