血清mcp1水平与mcp1基因2518g2fa多态性和急性冠脉综合征的相关性

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1、独创性声明本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果。除文中已注明引用的内容以外，本论文不包含任何其他个人或集体己经发表或撰写过的作品成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体，均己在文中以明确方式标明。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。学位论文作者签名：日期：2011年口铜砷日江苏大学硕士学位论文学位论文版权使用授权书江苏大学、中国科学技术信息研究所、国家图书馆、中国学术期刊(光盘版)电子杂志社有权保留本人所送交学位论文的复印件和电子文档，可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文。本人电子文档的

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3、症反应在其发生发展过程中起着重要作用。急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrome，ACS)是CAD中较凶险的发病类型，主要由冠状动脉内不稳定斑块侵蚀、破裂及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性心肌缺血、坏死的一组综合征，包括不稳定型心绞痛(unstableanginapectoris，UAP)、ST段抬高型心肌梗死(ST—segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI)及非ST段抬高型心肌梗死(non—ST．segmentelevationmyocardialinfarction，NST

4、EMI)。单核细胞趋化蛋白．1(monocytechemoattractantprotein—l，MCP．1)隶属于CC趋化因子家族，主要由内皮细胞、血管平滑肌细胞、单核细胞和巨噬细胞等分泌与释放。通过趋化血液中的单核细胞至血管内皮下转变成巨噬细胞、后者不断吞噬氧化修饰低密度脂蛋白(oxidativelymodifiedlowdensitylipoprotein，OX—LDL)形成泡沫细胞、促进血管平滑肌细胞的增殖等，MCP．1被认为在CAD的早期阶段扮演重要的角色。有研究表明，在动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)小鼠模型中发

5、现缺失MCP．1基因对AS起着明显的保护作用。在一些非人灵长类的AS动物模型中阻断MCP一1的作用不仅导致AS斑块面积明显缩小，还使得斑块转变成一种更稳定的类型(斑块由较少的巨噬细胞、脂质及较多的平滑肌细胞、胶原纤维构成)。MCP．1还通过诱导斑块内细胞表达一些炎症因子、趋化因子、基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases，MMPs)和组织因子等使原来稳定的斑块变成易损斑块、斑块破裂、继发血栓形成而诱发ACS。一些人类流行病学研究发现ACS患者血清MCP．1水平显著高于正常对照组及稳定型心绞痛组(stableanginap

6、ectoris，SAP)。而且，有资料表明，MCP．1基因．2518G／A多态性影响其远端调控区域而影响MCP．1的表达，该多态性与血清MCP一1水平和ACS相关，但现有的有限研究结果尚存在争议。目的探索中国苏南地区汉族人群MCP．1基囚．2518G／A多态性、血清MCP一1水平和ACS三者之间的相关性。方法本病例一对照研究包括2005年6月至2010年6月期间在江苏大学附属武进医院心内科住院患者239例，其中按2002年AHA／ACC关于ACS诊断指南的诊断标准确诊的ACSl66例(ACS组)，经冠脉造影检查证实无冠脉病变者73例(对照组)。

7、ACS组又进一步分为UAP组(72例)和急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)组Ir一；一——f江苏大学硕士学位论文(94例)。记录所研究对象下列临床资料：年龄、性别、吸烟史、高血压史、糖尿病史和血脂水平等。采用聚合酶链式反应．限制性酶切片段长度多态性技术(polymerasechainreaction．restrictionfragmentlengthpolymorphism，PCR—RFLP)和酶联免疫吸附法(enzyme．1inkedimmunosorbentassay，ELISA)分别检测MCP一1基

8、因．2518G／A多态性和血清MCP．1水平。应用SPSSl7．0数据统计软件对实验数据进行统计学分析。数值变量以均数4-标准差(贾±s)或中位数／四