pparγ和pparβ基因多态性和脑梗死的相关性的研究

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1、＼!、、j．一j．目录中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯l英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯OOO⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯3研究论文PPAIu与PPARp基因多态性与脑梗死的相关性研究前言·······“”．．“”．．．．”⋯．．””一“””一一“””””一””一一””一“””“6日U舌““””””““““““⋯“””““”“”””””一”“””“”“”““””‘材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯6结果····⋯⋯····························一······⋯～””··········一

2、”一“一”·10·附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯13附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯15讨论一“一”．．“⋯“一一“““一”“一””””””⋯⋯一”””一一．．”一一”⋯17结{仑⋯···⋯·····⋯⋯⋯一············⋯⋯⋯·····”·“·········⋯⋯⋯“．．2l参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯2l综述PPAR及其基因多态性在神经系统的研究进展⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯24致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯oo0oo·．．．oo00⋯⋯⋯⋯⋯⋯43个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

3、⋯⋯⋯⋯⋯⋯oo0·0⋯⋯⋯⋯⋯oo·00oo⋯44中文摘要PPARY与PPAR13基因多态性与脑梗死的相关性研究摘要目的：PPAR丫，PPARp(也称PPARfi)为过氧化物酶体增值剂激活受体fperoxisomeprolifemtoractivatedreceptorsPPARs)的两种不同同工体。PPA脚与PPARp参与介导了糖脂代谢，炎症反应，内皮损伤等多种生物学效应，临床一些常见疾病包括2型糖尿病、动脉粥样硬化、高血压、高脂血症、肥胖、代谢综合征、肿瘤及一些炎症性疾病等的发生发展都与之有密切关系。动脉粥样硬化是大多数脑梗死的病理基础，而高血压、高脂

4、血症、糖尿病是脑梗死的危险因素，故推测PPA脚与PPARp可能与脑梗死的发病有关：本研究主要探讨中国河北部分汉族人群PPAR7基因C161T禾FIPPARp基因+294T／C两个位点碱基突变与脑梗死的关系。方法：中国河北汉族人群中对90例脑梗死患者与94例正常体检者进行病例对照研究。脑梗死(c1)宝tl中男55例，女35例，平均年龄为57．91土11．73岁，入选标准根据第四届全国脑血管病学术会议诊断标准，经临床及头颅CT／MRI确诊，除外脑栓塞，严重心肝肾血液系统疾病，自身免疫性疾病，及入院前有过降脂治疗者。对照组为正常体检者，经病史询问无脑血管病史，部分

5、经头颅CT或MRI证实无脑卒中，其中男51例，女43例，平均年龄为51．7钍11．6l岁。入选各个对象之间无血缘关系。实验采用多聚酶链反应．限制性内切酶片段长度多态性(PCR．RFLP)分析技术，分别检测PPARyCl61T和PPARl3+294T／C多态性，并测定血清血脂、血糖水平。分析高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、体重指数及PPARTCl61T和PPARl3+294T／C多态性与脑梗死发病的相关性。结果：lCI组与对照组的一般情况：两组人群的年龄、性别、体重指数和吸烟史比较无统计学差异(P>O．05)，血生化指标测定显示：对照组和CI组的空腹血糖、甘油三

6、酯、胆固醇和低密度脂蛋白相比无统计学差异(P>O．05)，而高血压、糖尿病和高密度脂蛋白相比有统计学差异(PO．05)，因为TT型共发现5例，其突变率很低，为减少偏倚，将CT与TT合并后作比较。对照组和CI组CC、CT+TT基因型频率分别为：0．596vs0．494，0

7、．404vs0．406，差异无统计学意义()C2=1．702，P<0．05)两组C、T等位基因频率分别为0．787vs0．733，0．213vs0．267，差异均无统计学意义()C≮1．468，P>0．05)。3PPARl3+294T／C多态性：在对照组和CI组中+294T／C位点基因型均以TT型常见，其次为CT型，而CC型很少见，其等位基因频率分布以T等位基因为常见等位基因，两组人群中基因型分布符合Hardy．Weinberg平衡定律(P>O．05)，具有群体代表性。对照组和CI组TT、CT、CC基因型频率分别为：0．574vs0．51l，0．340vs0

8、．400，0．085vs0．089，差异无统计学意义