pparγ和pparβ基因多态性和脑梗死的相关性的研究

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1、\!、、j.一j.目录中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯l英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯OOO⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯3研究论文PPAIu与PPARp基因多态性与脑梗死的相关性研究前言·······“”..“”....”⋯..””一“””一一“””””一””一一””一“””“6日U舌““””””““““““⋯“””““”“”””””一”“””“”“”““””‘材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯6结果····⋯⋯····························一······⋯~””··········一

2、”一“一”·10·附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯13附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯15讨论一“一”..“⋯“一一“““一”“一””””””⋯⋯一”””一一..”一一”⋯17结{仑⋯···⋯·····⋯⋯⋯一············⋯⋯⋯·····”·“·········⋯⋯⋯“..2l参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯2l综述PPAR及其基因多态性在神经系统的研究进展⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯24致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯oo0oo·...oo00⋯⋯⋯⋯⋯⋯43个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

3、⋯⋯⋯⋯⋯⋯oo0·0⋯⋯⋯⋯⋯oo·00oo⋯44中文摘要PPARY与PPAR13基因多态性与脑梗死的相关性研究摘要目的:PPAR丫,PPARp(也称PPARfi)为过氧化物酶体增值剂激活受体fperoxisomeprolifemtoractivatedreceptorsPPARs)的两种不同同工体。PPA脚与PPARp参与介导了糖脂代谢,炎症反应,内皮损伤等多种生物学效应,临床一些常见疾病包括2型糖尿病、动脉粥样硬化、高血压、高脂血症、肥胖、代谢综合征、肿瘤及一些炎症性疾病等的发生发展都与之有密切关系。动脉粥样硬化是大多数脑梗死的病理基础,而高血压、高脂

4、血症、糖尿病是脑梗死的危险因素,故推测PPA脚与PPARp可能与脑梗死的发病有关:本研究主要探讨中国河北部分汉族人群PPAR7基因C161T禾FIPPARp基因+294T/C两个位点碱基突变与脑梗死的关系。方法:中国河北汉族人群中对90例脑梗死患者与94例正常体检者进行病例对照研究。脑梗死(c1)宝tl中男55例,女35例,平均年龄为57.91土11.73岁,入选标准根据第四届全国脑血管病学术会议诊断标准,经临床及头颅CT/MRI确诊,除外脑栓塞,严重心肝肾血液系统疾病,自身免疫性疾病,及入院前有过降脂治疗者。对照组为正常体检者,经病史询问无脑血管病史,部分

5、经头颅CT或MRI证实无脑卒中,其中男51例,女43例,平均年龄为51.7钍11.6l岁。入选各个对象之间无血缘关系。实验采用多聚酶链反应.限制性内切酶片段长度多态性(PCR.RFLP)分析技术,分别检测PPARyCl61T和PPARl3+294T/C多态性,并测定血清血脂、血糖水平。分析高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、体重指数及PPARTCl61T和PPARl3+294T/C多态性与脑梗死发病的相关性。结果:lCI组与对照组的一般情况:两组人群的年龄、性别、体重指数和吸烟史比较无统计学差异(P>O.05),血生化指标测定显示:对照组和CI组的空腹血糖、甘油三

6、酯、胆固醇和低密度脂蛋白相比无统计学差异(P>O.05),而高血压、糖尿病和高密度脂蛋白相比有统计学差异(PO.05),因为TT型共发现5例,其突变率很低,为减少偏倚,将CT与TT合并后作比较。对照组和CI组CC、CT+TT基因型频率分别为:0.596vs0.494,0

7、.404vs0.406,差异无统计学意义()C2=1.702,P<0.05)两组C、T等位基因频率分别为0.787vs0.733,0.213vs0.267,差异均无统计学意义()C≮1.468,P>0.05)。3PPARl3+294T/C多态性:在对照组和CI组中+294T/C位点基因型均以TT型常见,其次为CT型,而CC型很少见,其等位基因频率分布以T等位基因为常见等位基因,两组人群中基因型分布符合Hardy.Weinberg平衡定律(P>O.05),具有群体代表性。对照组和CI组TT、CT、CC基因型频率分别为:0.574vs0.51l,0.340vs0

8、.400,0.085vs0.089,差异无统计学意义

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