替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠血糖正常阶段肾脏vegf与其受体表达的干预

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1、中国医科大学研究生学位论文独创性声明本人申明所呈交的学位论文是我本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得我校或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料，与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意申请学位论文与资料若有不实之处，本人承担一切相关责任。论文作者签名：焦垒盘主日期：趔里：垒!!中国医科大学研究生学位论文版权使用授权书本人完全了解中国医科大学有关保护知识产权的规息即：研究生在攻读学位期

2、间论文工作的知识产权单位属中国医科大学。本人保证毕业离校后，发表论文或使用论文工作成果时署名单位为中国医科大学，且导师为通讯作者，通讯作者单位亦署名为中国医科大学。学校有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅。学校可以公布学位论文的全部或部分内容(保密内容除外)，以采用影印、缩印或其他手段保存论文。论文作者签名：盔：堡边指导教师签名：幽＆二鱼日期：丝!。竺：!!目录IIrllfIIIIIrJIIIl＼1768699一、摘要中文论著摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯l英文论著摘要⋯⋯⋯

3、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯4二、英文缩略语⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯8三、论文前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯9日U青⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．10实验结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．19讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．26结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．30四、本研究创新性的自

4、我评价⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．31五、参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．32六、附录综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．36在学期间的科研成绩⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．49致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．50个人简介⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．51·中文论著摘要·替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠血糖正常阶段肾脏VEGF及其受体表达的干预翮再胰岛素抵抗(R)是发生肾损害，导致肾功能衰竭的独立危

5、险因素，在高胰岛素血症阶段已出现。肾脏结构和功能的损害。血管内皮生长因子(VEGF)与受体结合后能够促进内皮细胞增殖和迁徙、增加血管通透性、改变细胞外基质，是导致肾脏疾病早期微量白蛋白尿(MAU)的主要原因之一，在IR引发肾损害中发挥关键作用。替米沙坦是一种新型血管紧张素受体拮抗剂，在降低血压的同时也有改善胰岛素抵抗的作用。目的观察血糖正常阶段的胰岛素抵抗大鼠肾脏VEGF和受体nt．1，flk．1的表达情况及替米沙坦在此状态下对肾脏的保护作用。方法将大鼠随机分为3组：1、正常对照组(C)，给予基础饲料喂养；2、胰岛素抵抗组(取)，给与高

6、脂饲料喂养；3、替米沙坦干预组(T)，给予高脂饲料和替米沙坦喂养。采用高脂饲料喂养6周建立血糖正常的胰岛素抵抗大鼠模型，用正常血糖一高血浆胰岛素钳夹技术(EHCT)对模型进行评估。血脂测定采用全自动生化分析仪酶法，血清游离脂肪酸测定采用铜比色法，血浆检测胰岛素采用放射免疫法，尿微量白蛋白检测采用免疫比浊法；电镜观察肾脏组织结构变化；半定量RT--PCR检测肾皮质VEOF和flk．1mRNA表达；免疫组化法检测肾小球VEGF和flt．1，flk．1蛋白表达；对数据进行相关性统计分析。镗里宝日7卜1、与C组相比，瓜组大鼠空腹血浆胰岛素(FI

7、NS)、血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平显著增高(分别为：12．21±2．02VS29．21±9．89，P

8、001)。血浆FINS与BINS，FFA，TGTC水平呈正相关，与GI心o．120呈负相关(尸值均