肾缺血预处理对急性心肌梗死大鼠炎症反应的影响与其机制

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1、河北医科大学学位论文使用授权及知识产权归属承诺本学位论文在导师(或指导小组)的指导下，由本人独立完成。本学位论文研究所获的研究成果，其知识产权归河北医科大学所有。河北医科大学有权对本学位论文进行交流、公开和使用。凡发表与学位论文主要内容相关的论文，第一署名单位为河北医科大学，试验材料、原始数据、申报的专利等知识产权均归河北医科大学所有。否则，承担相应的法律责任。研究』韶了葛师警耄雾君河奠l医科大学研究生学位论文独创性声明本论文是在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特别加以标注和致谢等内容外，文中不包含其他

2、人已经发表或撰写的研究成果，指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写，文责自负。研究生签祸新嚣≈El何以年5其1中文摘要肾缺血预处理对急性心肌梗死大鼠炎症反应的影响及其机制摘要急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)后常伴心肌组织坏死和炎性细胞浸润，外周血白细胞发生不同程度改变，存在多种炎性因子的释放。AMI作为一种炎症损伤被广泛认同，炎症反应在AMI的发生发展中贯穿始终，炎症细胞因子以炎细胞为介质，在动态中不断调整对AMI发展转归起作用，它们在AMI的早期免疫炎症反应和后期心室重构

3、中发挥着重要作用。缺血预处理(ischemicpreconditioning，IPC)是指预先反复短暂的缺血／再灌注，诱导机体产生内源性保护机制，减轻脏器损伤。目前多数研究表明，心肌经过缺血预处理后，炎症介质IL一6、IL．8等会大量产生，但IL．10也随之升高从而抑制促炎因子的活性，减少中性粒细胞渗出和氧A由基释放进而保护心肌。1996年，Gho等发现小肠或肾脏短暂缺缸，对随后长时间的心肌缺血也有保护作用，进而提出远距缺血预处理概念。经肾缺血预处理后早期全身炎症反应变化及其在心肌保护中的意义尚需进一步研究。目的：观察肾

4、缺血预处理后急性心肌梗死大鼠心肌梗死面积和早期炎症反应变化，探究其在心肌保护中的作用机制。方法：1分组：将72只健康雄性成年Spraque．dawley(SD)大鼠随机分为三大组，①对照组(NC，n=8)；②急性心肌梗死组中文摘要(AMI，n=32)，结扎大鼠左冠状动脉前降支制做AMI模型；③肾缺血预处理组(PIP,n=32)，夹闭单侧肾动脉5min灌注5min，3个循环后复制AMI模型。各组大鼠分别在急性一tl,肌梗死后2h、4h、6h、12h四个时间点处死取材。2观测指标：①术中以MS．4000生物信号采集处理系统监

5、测并记录大鼠II导联心电图，确定心肌梗死模型成功；②心肌梗死面积测定：经主动脉逆灌1％Even’S蓝，经冷冻、切片后用2％TTC法染色，于手术显微镜下仔细分离梗死部位(IS)和缺血危险区(AAR)，并计算IS与AAR重量比值(IS／AAR)，推N,b肌梗死面积；@HE染色观察，tl,肌病理变化，油镜下计数浸润白细胞数目；④用血细胞分析仪计数外周血白细胞数目；⑤双抗体夹心(ELISA)法测定血清白细胞介素8(IL．8)和白细胞介素10(IL．10)的含量；⑥采用逆转录一多聚酶链反应(RT-PCR)测定缺血区心肌组织IL．1

6、OmRNA和IL．8mRNA表达情况。结果：l心梗模型制作成功：术后结扎线以下，tl,肌颜色变暗，心电图显示术后20分钟内S—T段T波进行性抬高。2Even’S蓝TTC染色结果：RIP组12hIS／AAR(46．18士6．15％)较AMI组(66．44+19．24％)明显减小(氏O．05)。3心肌组织病理形态学及白细胞浸润结果：NC组心肌细胞结构正常，细胞界限清晰，无或仅有少量中性粒细胞渗出；AMI组心肌水肿严重，细胞界限不清，心肌细胞出现颗粒变性、空泡变性，胞浆疏松透明，白细胞和红细胞浸润，2h、4h、6h和12hAM

7、I组浸润白细胞数目(LEU／HP)分别为：26．33：t：11．86、38．85士9．75、47．54-11．41和51．84+6．12，其中中文摘要4h、6h和12h较NC组(8．21士6．18)明显增加(尸

8、无明显差异(P>0．05)，仅在12h时减少(P<0．05)。4外周血白细胞计数结果：AMI组外周血白细胞计数2h、4h、6h和12h分别为4．6+1．44、6．58+1．57、7．2+2．41、12．86+3．91呈上升趋势，其中4h、6h和12h较NC组(3．00+0．40)显著增加(P<0．01)；RIP组2h