妊娠大鼠对急性心肌缺血损伤的反应及其机制

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1、妊娠大鼠对急性心肌缺血损伤的反应及其机制郑小璞，马爱群，牛常民，董安平，张伟，耿涛【关键词】心肌缺血摘要：目的探讨妊娠鼠是否比正常生理状态能更好地耐受心肌缺血损伤以及发生的可能机制。方法雌性SD大鼠20只，早孕SD大鼠10只，分为正常对照组、未孕心梗组及早孕心梗组，于造模后3周使用Image1.31软件，测量心肌梗死范围。使用poyocardialischemiaontheheartfunctionofthepregnantratsandtheratsaleSDratsand10earlypregnancyratsalgroup,unpregnantgroupyocardialinf

2、arctionandearlypregnantgroupyocardialinfarction.After3age1.31softtomeasureareasofmyocardialinfarction,andevaluatedhemodynamicsofhearteanyocardialinfarction,theearlypregnantgroupyocardialinfarctionhadlessmyocardialinfarctionarea(28.86%vs.36.8%),andhadahigherleftventricleendsystolicpressure,+-dp/

3、dtmax,andloyocardialinfarctionthanthatinunpregnantgroupyocardialinfarction.ConclusionEarlypregnantgroupyocardialinfarctionhadbetterheartcontractiveanddiastolicfunction.　　KEYassion染色显示心肌胶元含量在染色中，胶元组织为兰色，心肌组织为红色。　　1.8统计学处理数据用SSPS11.0软件进行分析。依据资料性质进行t检验及χ2检验。所有计量资料用均数±标准差表示，计数资料用百分率表示。取α＝0.05为显著性标准

4、。　　2结果　　2.1心肌梗死3周后两组血流动力学指标的比较无论早孕心梗组，还是未孕心梗组与正常组比较，左室收缩末压、+dp/dtmax均降低，以未孕组为着(P0.05)。另外，未孕心梗组左室舒张末压、-dp/dt与正常对照组相比均显著升高。分别升高了24.3%、23.1%，而早孕组左室舒张末压、-dp/dt与正常对照组相比无明显变化(表1)。表1心肌梗死后3周血流动力学结果的比较（略）　　2.2两组心肌梗死面积的比较早孕心梗组梗死面积为28.86%，对照组为36.8%。早孕心肌梗死面积较未孕组明显减小(P0.05，表2)。表2心肌梗死3周后心肌梗死面积的比较（略）　　2.3早孕心肌

5、梗死组与未孕心肌梗死凋亡指数的比较早孕心肌梗死组凋亡指数明显高于未孕心肌梗死组(表3)。表3早孕心肌梗死组与未孕心肌梗死组凋亡指数的比较（略）　　2.4Massion染色显示早孕心肌梗死组心肌胶元含量明显较未孕心肌梗死组减少（图1-2）。图1早孕心肌梗死组（略）图2未孕心肌梗死组（略）　　3讨论　　在妊娠过程中，循环系统发生了许多结构及功能的改变，如血容量增加，且整个妊娠期间血容量约增加30%-50%。心输出量在妊娠期间可以比正常高30%-50%。妊娠时机体神经体液改变，其中有许多具有损伤保护作用的因子高度表达，如雌激素、孕激素、NO等。还有一些可以进行强大的血管修复作用，如血管内皮

6、生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子等。这些因子在妊娠期与正常生理情况相比升高许多倍。所以，我们推测它们会对妊娠期间发生的心肌梗死起到特殊的作用，即可以对急性心肌梗死对机体造成的损伤起保护作用。事实上，从生物进化的角度来讲，这也是合理的。因为生物为了更好的保护种群的生存，必须在妊娠这一重要的时刻保持较好的应激反应能力。本试验的结果也证实了此观点(妊娠心肌梗死组心肌梗死面积显著小于未妊娠心梗组)；其梗塞后心功能也较未妊娠组为佳。　　现已明确，心脏损伤后其大小、形态和功能的改变(即心脏重构)是导致心功能失代偿的重要原因。心脏重构是基因调控的分子细胞和间质变化，其中心肌细胞的

7、主要变化是坏死和凋亡，而坏死位于梗死中心，凋亡主要分布于梗死的边缘区。本研究中，我们对两组凋亡指数比较后发现，早孕心梗组凋亡指数明显高于未孕心梗组，但心功能优于未孕心梗组。另外，Mccully等在兔心肌缺血损伤研究中也发现，在损伤中细胞凋亡要比坏死出现的早，但应用特异的凋亡抑制剂却不能改善受损的心肌功能。提示细胞凋亡似乎对心脏功能影响不大，或者可能有益于心脏修复？　　目前，认为在心梗后组织的修复方面，干细胞的作用巨大。有研究显示应用动员骨髓干细胞的方法修复