肺硬化性血管瘤的免疫组化-研究与肿瘤病理学与影像学对照-研究

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1、分化而来。Nagata等“1以表面活性物质载脂蛋白、Ⅷ因子抗原、溶菌酶等作检测，结果提示SHL来源于肺泡上皮。同时免疫电镜研究发现多角型细胞对表面活化剂脱辅基蛋白抗体(PE．10)、癌胚抗原(CEA)、EMA等多种抗体呈阳性反应，免疫细胞研究发现立方细胞和多角细胞均表达甲状腺转录因子(1YrF一1)，而正常情况下TTF一1只在发育早期的呼吸上皮表达，支持SHL起源于初级原始的呼吸上皮细胞。o。’最近，韩国学者Yoosb，JungKC等⋯1用免疫组化技术分析了15例SHL样本和15例胎儿肺组织，结果认为SHL两种类型的细胞都可能来源于原始呼吸上皮细胞。本研究免疫组化结果

2、显示，被覆细胞15例均表达EMA，MCK，实性细胞EMAVimenfin阳性，S一100蛋白、CgA、Syn均为部分病例散在表达。除MCK表达不同外，其它标记在两种细胞的表达基本相似，统计分析表明：MCK在实性细胞和被覆细胞的表达，二者之间比较有统计学意义；其他各指标在实性细胞和被覆细胞之间比较没有统计学意义。(见表3)所以我们认为两种细胞均为肺泡上皮起源，可能是实性细胞分化差，故Vimenfin表达强于MCK，与文献‘7-郫报道的结果相一致。文献“⋯观察2例SHL的超微结构，证实SHL属肺的上皮性良性肿瘤，主要分化方向为II型肺泡上皮。1．2内皮细胞起源：由Lieb

3、ow和Hubbell所提出，但是认为SHL是内皮细胞发生的血管样肿瘤，增生的细胞是内皮细胞。1989年韩国学者在电镜下看到肿瘤细胞中有内皮细胞所特有的Weibei--Palade小体，认为内皮细胞起源不能排除。Mori等⋯’认为其是“血管母细胞瘤”的晚期老化表现。Haas等””用电镜发现其主要细胞成份为内皮细胞，从而认为是血管增生性病变。Kay等””在电镜下找到肿瘤细胞问的桥粒连接，细胞表面纤毛状突起，明显的基底膜和少量胞饮泡，尤其找到了WeibeiPalade小体，推定为内皮源性肿瘤。但以后的电镜和免疫组化研究却未发现内皮细胞分化的依据。“41我们的病例CD34与Ⅷ

4、因子均为阴性，与上述学者论点相驳。1．3间皮细胞起源：由Katzenstein报道“”，在电镜下可见肿瘤细胞表面长而纤细的微绒毛，硬化区梭形细胞也有长的胞质突起，有时能找到细胞内腔，形态上更像间皮细胞。并推测为问皮来源。Mojgan等“”用特异性问皮细胞标记物Calretinin和CK5／6进行检测，多角型细胞也呈阴性反应，这些都不支持其间质细胞起源。本组病例15例中，标记10例，Calretinin均为阴性，不支持间皮来源学说。1．4神经内分泌起源：我国学者⋯1利用电镜及免疫组化技术进行研究，发现93％的多角形细胞内有神经内分泌颗粒，对神经特异性烯醇(NSE)、ch

5、romograninA、synaptophysin、促’肾上腺皮质激素和生成激素等神经内分泌标记物呈阳性反应，而被覆于肿瘤表面的肺泡上皮对上述标记物多呈阴性反应，故而提出该病的神经内分泌起源，应命名为“良性神经内分泌肿瘤”。但随后Mojgan等“”用免疫组化研究了SHL时，却发现其对chromograninA、synaptophysin山西医科大学硕士学位论文和Leu—l等神经内分泌标记物大多呈阴性反应。故认为少数良性的反应的细胞是陷入正常的神经内分泌细胞或呈上皮细胞向神经内分泌细胞分化的现象”’本组病例CgA和Syn呈散在或小灶状阳性，被覆细胞与实性细胞均有阳性表达

6、，故我们的研究更支持向神经内分泌分化。1．5混合起源：Wing等认为SHL系由不同分化程度的上皮细胞和间叶系统的成份相混合的肿瘤，是“肺泡的混合肿瘤”(Pulmonaryalveolarmixedtumor)：小出等认为SHL是由肺泡上皮而来的细胞群和血管及结缔组织以不同的比例混合的“末稍肺组织的错钩瘤”“”2．SHL的影像学表现与病理学的关系：由于SHL发病率低，故影像学及病理学对照研究较少，尤其是CT增强扫描SHL的表现与病理学之间的关系报道更少。本组统计学结果发现被覆细胞Vimentin的表达与CT值之间散点图存在线性关系，其他指标之间相关趋势不明显。而且Vim

7、entin的表达指标被覆细胞与CT值之间存在线性关系且存在统计学意义(P