cvp与临床监测

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1、中心静脉压（CVP）血压、心率、尿量和PtcO2虽能反映循环变化，但缺乏特异性，不能对循环变化的较复杂的原因做岀鉴别，这吋CVP可提供更多的信息。血容量是构成CVP的重要因素，但不是唯一因素。除容量外，心血管顺应性、胸腔压力、心肌收缩力等对CVP均有影响。这些因素在正常时也许并不重要，但在病理状态下可能会变得非常突出，足以影响对容量的判断。在这种情况下，用CVP判断容量是不可靠的，其作用主要是被用来评价右心接受容量负荷的潜力。为此，采用一项基于容量■压力关系特性的容量负荷试验。可作为对CVP较高，但仍有心排出量不足临床表现的病人的治疗参考。如果在20min内快速输入500ml液体，CVP升

2、高不明显，甚至有所下降；同时血压有所上升、心率下降，即表明病人有绝对或相对的容量不足，并且心脏有继续接受大量输液的潜力；反之，输液必须慎重。因此，CVP的价值体现在其动态的变化和观察中，而不仅仅是某一孤立的数值。在左、右心协调，肺血管阻力正常的情况下，CVP在反映右心功能的同时也可以反映左心的功能。但在危重病人，许多病理因素可以改变上述关系。因此当CVP增幅较大，其至确定已经发生右心功能不全，也不宜立即限制输液，而应同时监测肺动脉楔压（PAWP）。较新的观点认为，右心衰竭如果同时伴有低PAWP和低心排时,可以在保持输液的同时给予正性肌力药物，以维持足够的心排量。原则上，在处理右心的问题时，

3、要同时顾及对左心的影响，并将其放在更重要的位置上。基于此点，由肺栓塞和肺动脉高压所导致的右心衰竭却需要慎重对待。在这类右心衰竭，增加输液和使用正性肌力药物并不能如愿以偿地增加左心充盈，相反却往往导致右心压力进一步急剧升高，并严重压迫心室隔向左偏移，或由于心包的限制，从而减少左心室的容量和导致左心排进一步降低，因此对这类右心衰竭限制输液是适宜的，并且右房压（RAP）应控制在2.67kPa以内。通气监测足够的通气量为气体交换所必需，通气不足导致低氧血症和CO2储留，主要见于胸、腹术后，或因病人惧怕疼痛，或因敷料包扎过紧而使呼吸受限或咳嗽无力，排痰不畅。此外，也可见于麻醉过深、高位截瘫或部分颅脑

4、术后病人，是为神经源性呼吸抑制。但是，也有相当部分病人发生通气过度，如在合并严重感染、脓毒症、ARDS和MSOF等情况时。除应激反应和营养，特别是糖类摄入过多外，多数通气过度都提示存在肺功能损害。通气量（VE）是由潮气量（VT）和呼吸频率（f）共同决定的：VE=VTXf除少数情况外，术后入增加往往是f增加的结果，而VT却常低于正常。由于解剖死腔（VD）存在，因此决定有效通气量的不是VE而是肺泡通气量（VA）：VA=VE-VD=（VT-VD）Xf由于VD是相对恒定的，因此VT是决定VA进而成为决定有效通气的主要因素。如前所述,术后有多种原因可导致VT下降，但其中与肺脏本身有关的主要是肺顺应性

5、（CL）降低。由于呼吸功与VT成指数关系，而与f仅成倍数关系，因此在CL降低的情况下，机体更自然地采取高f和低VT的方式通气以节省用功。但对呼吸功能来说，这是一种具有潜在风险的代偿。如前所述，过低的VT不仅可使VA减少而削弱f的代偿作用，而且能使CL进一步降低，甚至导致肺萎陷，形成恶性循环。评价通气的可靠指标是PaCO2,然而多数病人早期无CO2潴留其至出现低碳酸血症的事实表明，尽管存在一系列削弱肺有效通气的因素，但肺脏拥有巨大的代偿潜力，在一定程度内并不会造成通气不足。但如果原來即有肺疾患，这种代偿能力就非常有限，前述的病理变化可使病员迅速陷入失代偿。如果说增加通气仅是为代偿因潮气量降低

6、而致的肺泡通气减少的话，那么并不能解释何以会导致通气过度和低PaCO2o事实是，这类病人常伴有低氧血症或氧合功能障碍。高通气与低氧血症并存提示肺内既有死腔通气，又有分流的不均匀的病变。高通气可以加速CO2的排岀并导致低PaC02,但对因分流所致的氧合障碍的改善却无大的帮助，这与C02和02解离曲线和物理学的特性不同有关。但只要氧合障碍或低氧血症不获纠正，通气量将会持续增加，肓至通气泵衰竭。值得注意的是，这些病人开始时可能仅有通气过度表现而无低氧血症，这代表肺脏早期较轻的病变，但如病情继续发展，低氧血症迟早会发生。这种呼吸功能不全的早期表现与单纯的应激反应有时很难鉴别，直至低氧血症岀现。一方

7、面，CL降低可以导致呼吸加快；另一方面，低潮气量可以使CL更加降低。在这种情况下，使用机械控制呼吸有助于中断这种恶性循环，同时还可以控制因过度通气造成的呼吸性碱中毒。因此，机械通气对于通气不足和通气过度都是适用的。实施控制呼吸一般给予较高的VT,通常推荐成人的VT为10〜15ml/kg,f以10次/min左右为宜。为取得适宜的通气,记住下面的公式非常有用：在VD/VT不变时，PaCO2XVE=PaCO´2XV