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1、Ki—67、VEGF、Her—2在乳腺癌中表达和其临床意义摘要：目的研究Ki-67、VEGF-2.Her-2在乳腺癌中的表达情况及临床意义。方法运用免疫组化检测74例乳腺癌和18例乳腺良性病变石蜡包埋切片Ki-67、VEGF、Her-2的表达，并探寻其与临床病理参数及其相互的关系。结果①Ki-67、VEGF、Her-2在乳腺癌表达率别为：66.2%,78.4%及27.1%；良性病变中的表达率分别为：11.1%、38.9%、5.5%（P75%计为4分。按染色强度，无色计为0分，淡黄色计为1分，棕黄色计为2分，棕褐色计为3分。两项相加$4分为阳性。VEGF
2、染色颗粒阳性细胞数以无着色计0分、阳性细胞数小于1/3计1分，1/3〜2/3计2分和大于2/3计3分，每张切片以无着色0分、黄色1分、棕黄色2分和棕褐色3分，两项相加24分为阳性。Her-2无着色为（-），任何比例的浸润癌细胞呈现微弱、不完整的细胞膜着色为（+）,>10%的浸润癌细胞呈现弱至中等强度、完整但不均匀、不连续的细胞膜棕黄着色或W30%的浸润癌细胞呈现强且完整的细胞膜棕褐着色为（++）,>30%的浸润癌细胞呈现强的完整的、连续的细胞膜棕褐着色为（+++）。1.5统计学处理运用SPSS17.0软件进行统计学数据分析，采用x2检验，非参数Spea
3、rman等级等相关检验进行统计学分析，检验水准a=0.05o2结果2.1乳腺癌组织与乳腺良性病变组织中Ki-67、VEGF、Her-2蛋白的表达74例乳腺癌组织中Ki-67有49例(49/74)阳性表达，而在对照组中仅有2例表达(2/18)(x2=17.79,P0.05)无明显差异。淋巴结阳性组为38例(38/44),阴性组为20例(20/30),x2=4.084(P肿瘤是血管依赖性病变，实体肿瘤很大程度上依靠持续的、不可控制的血管生成而生长、转移。VEGF参与促内皮细胞增殖、增加血管通透性、促进血管生成、抑制肿瘤细胞的凋亡、免疫抑制等作用。对于当原发
4、灶已经被切除，机体中尚残留有活性的肿瘤细胞的患者，血清中测得的VEGF浓度，动态观察这部分患者的VEGF变化和复发转移的关系，可能获得更多的信息，这也是以后需要进一步进行的研究［6］。原癌基因HER-2参与抑制细胞调亡,促进肿瘤细胞存活,上调血管内皮生长因子(VEGF)和金属蛋白酶，血管通透性因子(VPF),促进肿瘤新生血管生成有关。在乳腺癌中HER-2的高表达是其癌基因扩增的结果，Her-2的高表达常提示肿瘤恶性程度高，常预后差，易复发［7］。近30年来，除了手术方式的改进，新的化疗药物的应用，及新的检测手段外，多基因的检测也成为提高乳腺癌生存率提供
5、必要的手段，而且基因检测弥补了其他方式不可替代可能，如早期诊断，判断预后等方面。但仍有许多不足之处，可能与乳腺癌生物学行为是多种因素综合引起有关。联合检测女性乳腺癌中Ki-67、VEGF、Her-2表达情况和内在关联可能为临床判断乳腺癌患者选择合理化的综合治疗方案，制定随访周期，判断预后提供帮助。参考文献：[ljGerdesJU,SchwabH,LemkeK,etal.Productionofamousemonoclonalantibodyreactivewithahumannuclearantigenassociatedwithcellprolife
6、ration[J]Cancer,1983.31(1)：13一20.[2]UrruticoecheaA,SmithIE,DowsettM,eta1.ProliferationmarkerKi-67inearlybreastcancer[J]ClinOncol,2005,23(28)：7212-7220.[3]EvandroDA,FatimaC,DeCG,etal.Ki~67asprognosticmarkerinearlybreastcancer:ameta-analysisofpublishedstudiesinvolving12155patients
7、[J]BrJCancer,2007,96(10)：1504-1513.[4]CheangMC,ChiaSK,VoducD,etal.Ki~67indexHer-2statusandprognosisofpatientswithLuminalBbreastcancer[J]NatlCancerinst,2009,101(10)：736-750,[2]朱学强，任刚，胡洪林•乳腺癌组织中VEGF,C-erbB-2,P53,Ki-67的表达及临床意义[J]•西部医学，2009,21(3)：427-429.[3]NicholsDW,WolfDJ,etal.Ate
8、stingalgorithmfordeterminationOfC~erb-2statusin
