倍他乐克联合贝那普利治疗扩张型心肌病临床疗效观察

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1、倍他乐克联合贝那普利治疗扩张型心肌病临床疗效观察刘首雄（南平市第二医院心血管内科354200）【中图分类号】R969【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）21-0170-02【摘要】目的观察他乐克倍联合贝那普利治疗扩张型心肌病（DCM）心力衰竭的临床疗效。方法治疗组30例给予倍他乐克（6.25mg/d至100mg/d）和贝那普利（5mg/d至20mg/d,对照组30例给予常规治疗。结果总有效率治疗组为86.7%,对照组为63.3%,两组比较有显箸性差异两组均未见不良反应。结论倍他乐克联合贝那普利治疗DCM简单易行，能有效缓解DCM心力衰竭临床症状,包括

2、呼吸困难减轻，运动耐受提高，改善左心功能。【关键词】倍他乐克贝那普利DCM心力衰竭1、引言DCM治疗原则是有效的控制心力衰竭和心律失常，缓解免疫介导心肌损害，提高扩张型心肌病病人的牛活质量和生存率。心力衰渴首选洋地黄制剂,但DCM病人特别是特大心脏者，易造成洋地黄中毒，而且长期应用使心肌β受体密度下降，心肌储备能力下降，药效降低或无效。为提高心肌β受体密度，恢复心肌储备能力。使患者症状和体征减轻，我院试用加倍他乐克联合贝那普利口服治疗DCM心力衰竭的患者，现将资料完整的30例报告如下。2、临床资料2.1一般资料2008年至2012年12月住院的DCM患

3、者随机分为治疗组30例，男20例，女10例，年龄29岁至54岁，平均45岁，病程1年至10年平均7年。对照组30例，男21例，女9例，年龄26岁至44岁，平均43岁，病程2年至8年，平均6年。全部病例符合以下标准：①中青年；②有充血性心力衰渴；③有心脏扩大（UCG证实有心室扩大与心脏弥漫性搏动减弱）；④有心律失常；⑤排除其他心脏病。30例均无使用β受体阻滞药禁忌症及血管紧张素转化酶抑制药禁忌症。2.2方法对照组按常规治疗。治疗组除常规治疗外，贝那普利2.5〜20m"次，1次/日；倍他乐克从小剂量开始,6.25〜12.5mg/次,2次/日，逐渐增加剂量到50mg/

4、次,2次/日。从小剂量开始逐渐加量，以收缩压不低于90mmHg,心率不低于60次/分为宜。2.3疗效标准全部病例均于治疗后半年随访判断疗效。心功能分级按纽约心脏病学会(NYHA)分级标准。显效：症状、体征基本消失，扩大的心脏明显冋缩，心功能进步II级，半年内病情未反复；有效：症状、体征好转，心功能进步I级，扩人的心脏无明显冋缩；无效：症状、体征无改善，心功能无改善或加重死亡。2.4结果2.4.1两组疗效比较治疗组30例中，显效20例，有效6例，无效4例，总有效率86.7%.对照组30例中，显效8例，有效□例，无效11例，总有效率63.3%o两组比较有显著差异,P<0

5、.05o2.4.2不良反应两组治疗过程中均未见不良反应。3、讨论DCM主要特征为一侧或双侧心腔扩大。心肌收缩期泵功能障碍，产生充血性心力衰竭，充血性心力衰竭吋交感神经系统(SNS)、肾素血管紧张素系统(RAS)活性和血管加压素水平均升高。上述神经内分泌的激活可增强心肌收缩力而使心排血量增加，使周围血管收缩而维持动脉血压和保证重要脏器的血供,对循环起短时的支持效应。然而长期活性升高却有其不利的作用。外周血管阻力增加和水钠潴留可加重心脏的负荷而进一步抑制心室功能。导致心衰发生发展的基本机制是心室的重构，而肾素■血管紧张素•醛固酮系统和交感神经系统的过度激活即神经内分泌系统异常

6、在心肌重构中起关键作用［门。而且心力衰竭吋神经内分泌激活常属过度，转而对心血管系统有害，加剧心力衰竭的恶化。而倍他乐克与贝那普利联用同时抑制RAS和SNS。ACEI是治疗慢性心功能不全基石［2］,贝那普利具有高度特异性的血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),能抑制血管紧张素I转化为血管紧张素II,阻滞血管紧张素II介导的心肌肥厚，降低醛固酮增加胶原蛋白的作用，从而抑制和逆转心肌重构；阻断缓激肽(BK)降解，缓激肽的积聚使细胞内钙离子增加，激活细胞膜上磷酸酯酶A2,诱生前列腺环素(PGI2)、前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)等，产生舒张血管、抗血小板聚集与心血管细胞

7、肥大增生作用。同时还能抑制血管紧张素转化酶的活性，减少缓激肽降解，从而使血管扩张，降低心脏后负货，改善血液循环，增加心脏血供。早已明确，交感神经的持续激活可促进心力衰竭的恶化［3］,β■受体阻滞剂能明显减低心力衰竭患者病史率，在治疗过程中有不可替代作用［4］。而倍他乐克能抑制或降低心肌对交感神经兴奋的反应性，直接保护心肌免受儿茶酚胺毒性，降低其他缩血管神经激素系统的刺激，从而显著改善慢性心衰患者的血液动力学［1］;同吋通过扩张冠状动脉增加冠脉血流量，减慢心率，减弱心肌收缩，降低心肌耗氧而改善心肌舒张功能［5］。经过临