倍他乐克治疗扩张型心肌病40例临床分析

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1、倍他乐克治疗扩张型心肌病40例临床分析陈默樊守红陈彩霞（河南省太康县芝麻洼卫生院心内科河南太康461400）【摘要】扩张型心肌病（DCM）由于心肌缩力和泵功能降低常发生难治性心力衰竭，预后很差，死亡大多发生在诊断之后2年内，除心脏移植外，抗心衰的各种措施对DCM疗效欠佳。自1995年Waagestein等［1］报道应用β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病充血性心力衷竭（CHF）取得满意疗效以来，引起临床广泛的关注。木文报道应用高度选择性β受体滞剂一倍他乐克对40例扩张型心肌病的治疗作用。【关键词

2、】倍他乐克扩张型心机病临床分析1、资料方法1.1病例选择木组40例DCM皆为我院心血管内科住院及门诊患者，且符合下列条件：①均系经常规抗心衰治疗（强心剂、利尿剂及血管扩张剂）2周后，心功能控制不满意者；②无β受体阻滞剂的禁忌证，如:低血压、过缓型心律、慢性阻塞性肺部疾病等。木组患者，男28例，女12例，年龄17-70岁，平均年龄为40±51岁。心功能按NYHA分级法，其中心功能III级27例，N级13例。1.2治疗方法经常规强心、利尿及扩血管治疗仍疗效差的DCM伴严重慢性CHF患者，

3、加用倍他乐克治疗后，除5例无例外，余35例心功能明显改善，总有效率为87.5%。其中显著疗效47.5%,好转40%。表1倍他乐对心功能的改善率注：括号内为百分数2、对心室率和血压的影响（见表2）本组病例均系DCM伴顽固性CHF，大部分患者心室率较快。用传统的抗心衰治疗，心室率控制不满意，加用倍他乐克治疗后，心率明显减慢（P<0.01）。随着心率的显著减慢，心室充盈期得以延长，心功能明显改善。由表2还可以看出，服用倍他乐克后收缩压较前显著下降，舒张压虽较治疗前略奋下降但无统计学意义（P>0.05）o表2服用倍

4、他乐兑治疗4周前后临床指标变化（X+S）2.1对左房人径、左室收缩末期内径及左室射血分散的影响（见表2）由表2可以看出，加用倍他乐克4周后，患者左房内径减少，但统计学上无显著意义（P〉0.05）,可能与使用倍他乐克吋间较短有关。左室收缩末期内径较用药前明显缩小（P<0.05）。由于心肌收缩力加强，左室腔缩小，左室射血分散显示增强（P<0.051），提示心功能得到明显改善。2.2副作用1例男性患者，33岁，首次加倍他乐克12.5mgl小吋后出现头晕，面色苍白，血压急剧下降（由15/lOkPa降至ll/7kPa

5、）,经静脉点滴多巴胺20mg后，血压恢复正常，以后继续服用未出现血压下降。2例患者出现恶梦、乏力。3、讨论3.1β受体阻滞剂改善扩张型心肌病患者心功能的机制近年来研究显示，DCM心衰者的神经激素处于激活状态，循环中儿茶酚胺、肾素、血管紧张素II等水平明显升高，进一步刺激心肌β受体加重心衰，而β受体阻滞剂可阻断心衰时增强的交感活性，减少cAMP的含量，减慢心室率，使舒张期延长，达到每博量、心输出量及冠脉血流灌注增加的S的;利用负性肌缩作用，降低心肌耗氧，以改善心肌缺血和心肌活动的

6、不均•一性，从而改善左室的总体舒张功能。3.2倍他乐克治疗DCM吋应注意的问题3.2.1适应证①主要用于DCM伴有顽固性慢性CHF及经传统强心、利尿、扩血管治疗无效者。②DCM伴有室上性快速型心律失常及窦性心动过速经用洋地黄制剂疗效不佳者，即心室率难以控制者。③DCM伴有心绞痛者。④DCM伴有因交感神经亢进所致的频发房性或室性期收缩者。3.2.2禁忌证①DCM伴急性左心衰、心源性休克。②DCM伴II度以上房室传导阻滞及病态窦房结综合征者。③DCM患者室率低于60次/分或血压低于10.7/9kPa(80/60

7、mmHg)o④DCM患者宵抑郁型精神病史。⑤DCM伴宵慢性肺疾病，周围血管病变，肾功能不全及高龄患者剂量宜注。3.2.3剂量及其它药物的配伍①首次剂量：我们认为心衰越重，首次剂量应越小。注意首剂反应，一般心功能III级首次剂量为12.5mg，心动能IV级者首次剂量为6.25mg。β受体阻滞剂诱发的急性左心衰多发生在初次用药后2小吋内，故首次用药后2小吋要倍加细心地观察患者病情变化。②剂量增加，维护量及用药吋间：一般每3天增加一次剂量，每次增加6.25-12.5mg，根据患者心率及心功能状况，维持量

8、在12.5-15mg/do③与其它药物配伍问题：我们认为应用倍他乐克治疗DCM应与强心剂(洋地黄类或非洋地黄类)、利尿剂联合应用，显效后酌情减量或停用利尿剂。3.2.4β受体阻滞过量的处理由于患者心功能状况不同及对β受体阻滞剂敏感性不同，有吋小剂量的β受体阻滞剂(如6.525mg)即可引起血压下降或诱发急性左心衰。当β受体阻滞剂过量吋，应停用β受体阻滞剂，并静脉注