内科学重点_终极版_设计

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1、消化性溃疡【定义】消化道粘膜的明显损伤(深至粘膜肌层,区别于糜烂)【病因及发病机制】侵袭-防御失衡。侵袭因素:胃酸/胃蛋白酶,H.P.(幽门螺杆菌),NSAIDs,吸烟,遗传等。防御因素:粘液-HCO3-屏障,粘膜屏障,血流屏障,前列腺素。“漏屋顶”假说:屋顶是胃黏膜屏障,HP破坏屋顶,胃酸是雨。粘膜受到HP侵害时,形成“漏屋顶”,H+反弥散入胃黏膜,造成粘膜损伤和溃疡形成。【诊断】(注意胃镜的重要性)1)病史2)溃疡检查:内镜、X线3)HP检查:血清学、尿素呼吸试验、粪便抗原检查、活检尿素酶检查、病史、培养

2、【主要并发症】上消化道出血,穿孔,幽门梗阻,胃癌(有1%的GU会癌变,DU一般不癌变)【治疗原则】1.内科治疗1)一般治疗2)消化性溃疡治疗①抗酸剂:碳酸氢盐、碳酸钙、氢氧化铝②抑酸剂:A.胆碱能受体拮抗剂:哌仑西平B.H2受体拮抗剂:西咪替丁、雷尼替丁C.PPI(质子泵拮抗剂):奥美拉唑、兰索拉唑、潘多拉唑、雷贝拉唑③胃粘膜保护剂:枸橼酸铋、硫糖铝、前列腺素、谷氨酰胺④促动力药:胃复安、吗丁啉3)HP根除治疗:联合2.手术治疗肝硬化【发病机制】肝硬化典型的三个过程:肝细胞弥漫性坏死,再生,纤维结缔组织增生【

3、门脉高压发病机理】1.胶原的逐渐沉积和结节形成改变了肝脏血管的正常结构,导致门脉血流阻力增加。Disse间隙内的胶原形成使窦状隙弹性下降1.激活的肝星形细胞可以调节窦状隙的张力,从而改变门静脉压力3.肝脏受损时肝内皮细胞来源的血管扩张因子一氧化氮(NO)减少,进而星形细胞收缩加剧,导致窦状隙的阻力升高4.内皮NO合成酶(eNOS)引起NO的生成异常在门脉高压的病理生理机制中起着中心作用,具体表现为肝内NO的减少而内脏系统的NO增加【各系统表现】内分泌系统:雌激素分泌异常,糖尿病,低血糖血液系统:贫血,凝血功能

4、障碍呼吸系统:肝肺综合征(发生肝肺综合症3个原因:动静脉短路;破坏毛细管氧的灌注;通气和灌注配合不当。临床表现:呼吸困难;紫绀;呼碱)泌尿系统:肝肾综合征消化系统:溃疡、胆石症【腹水形成机制】门静脉内压力增高;血清白蛋白低;肝静脉回流受阻;肝窦内高压原发性肝癌【肝癌与甲胎蛋白AFP——重中之重】1)不是所有肝癌的病人AFP都高,高的只占约2/3——AFP不高的时候不能排除肝癌原因:与肝细胞分化幼稚程度有关;胆管型不高2)AFP高不一定是肝癌;怀孕、新生儿、泌尿生殖系统肿瘤、肝炎也可能高3)高度怀疑肝癌AFP>

5、500ng/L且持续>4周AFP>200ng/L且持续>8周DIC2.实验室诊断标准(同时>3项以上异常)1)血小板计数<100´109/L或进行性下降。2)Fbg含量<1.5g/L或进行性下降,或>4g/L。三个法五幅文人画有5个特和屈辱感他前往瑞典发送的发送到法国俄国个儿而后七日后教屠夫汉文条件虽然公司的营业日的分公司问题与入口化工集团具体如何退还退伙公司股份的七月五日合同公司软腭为人体热饭围绕捍卫条约人体也日1.夜人因为沿途统一欧哟与体育体育人体也有体育课接过槐金金葵花进口货更好的回答让他觉得他于一九一

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