国外老年人对抗性训练效果研究综述

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1、国外老年人对抗性训练效果研究综述　　采用文献资料法对国外有关老年人对抗训练效果的文献进行研究。通过搜集国内外相关文献发现国内对老年对抗训练效果的研究水平与国外相比还存在较大差距。随着我国老年人口的增多，老年健身运动方兴未艾，对老年健康效果的研究也日益受到社会的关注。本文针对国外近年来有关老年人对抗性训练效果研究作一综述，为国内研究者研究老年人健身提供重要参考依据。　　老年人对抗训练效果研究综述随着21世纪科学技术的日益进步同时也面临人口老龄化带来的压力，这势必影响到经济的发展和社会的进步，因此如何保证老年人口的生活质量，如何用最廉

2、价的体育健身来提高老年人的身体健康，将是21世纪研究的热点。本研究针对老年人肌肉的生理特征、对抗性训练对老年人的各种指标影响等进行综合性分析。旨在为研究者研究老年人提供更好的理论依据，为老年人科学锻炼提供参考。　　1老年肌肉　　1.1老年肌肉生理特征　　肌肉萎缩和力量的减少是关系到老年人骨骼肌衰老的一般特征，优先是Ⅱ型肌纤维的萎缩，出现肌纤维坏死，肌纤维群化并增加肌肉内部非肌肉（即脂肪和结缔）组织。Ⅱ型肌纤维减少和能量产生速率的减少要比Ⅰ型肌纤维快的多，并且Ⅱ8型肌纤维整体的减少带来了整体肌肉收缩速率的下降。基于整个外侧肌断面的研

3、究，50岁以上老年人的肌纤维大小和肌纤维数量明显加速减小。从20岁到50岁的成年人肌肉块会减少5～10%，但随后的50岁到80岁的成年人的肌肉块会减小30～40%。　　1.2老年肌肉潜在机制　　相关资料指出降低血清类固醇激素（如胰岛素生长因子I[中IGF-I]睾酮）作为潜在的贡献者，而类固醇/雄激素（即睾酮，脱氢表雄酮）“代替”疗法已被显示出能诱导老年人力量的适当改善。有一个根据是基础肌肉蛋白合成率随年龄递增而下降；但是近来更多的研究表明基础肌肉蛋白的转变在年轻人和老年人方面是相近的。一个生长的个体显示骨骼肌的先锋细胞（命名为卫星

4、细胞）对整个骨骼肌的修复，再生和生长有重要作用。卫星细胞池在老年人肌肉中是否减少还不清楚，但卫星细胞能力的降低可能会引起无法修补破坏的肌纤维的敏感性和随之而来的肌纤维坏死。有研究表明肌肉凋亡和神经退化的情况与肌肉老化类似。　　多种循环和局部因素很可能参与抑制卫星细胞活性、肌肉生长和再生。肌肉限制因子和肿瘤坏死因子[TNF-α]最近受到非常关注。伴随老年人的衰老，肌肉限制因子可能在限制卫星细胞活性中扮演一个关键角色。作为转化生长因子β族，肌肉限制因子通过抑制分化卫星细胞的扩散来削弱肌肉的生长。　　异化的肿瘤坏死因子诱导肌肉萎缩抑制蛋

5、白质合成及增加蛋白质破裂。因此它诱导的各种疾病会引起肌肉的退废。异化的肿瘤坏死因子也诱导肌肉细胞的凋亡。通过激活NF-κB，肿瘤坏死因子抑制Myod因子，从而阻断肌肉的生成。　　2肌肉肥大机制8　　骨骼肌是一种通过改变负荷量而受到影响的高度可塑性组织。肌纤维是永久变化的多核细胞组织。在多核肌纤维中，每个肌肉细胞核体积是严格控制的，保持理论上遗传机制肌纤维动态平衡。肌纤维的生长或修复，需要添加肌细胞核。分化的卫星细胞存在于肌纤维基底膜下面，通常这些静态细胞可以刺激进入细胞分裂周期，分化和融合到肌纤维增长或再生期间。在对抗训练引起的肌

6、肉肥大中卫星细胞的必要性被证实。受损的卫星细胞可能限制老年肌肉的生长、修复、再生能力，给予适当刺激，增生并融入肌丝的能力就不会受到年龄的影响。给卫星细胞的活性提供足够的刺激可能是延缓衰老的答案。肌肉生长因子可能起到调节卫星细胞活性的作用。通过对抗训练表明负荷能使卫星细胞募集机制保持完整。　　生肌调节因子（家族），包括MyoD，调节-5，调节-6，生肌具有使肌肉特异性转录因子控制肌肉细胞分裂和基因表达的作用，因此，生肌对发达肌肉中的纤维生长和卫星细胞调节的生长，修复与再生是重要的。活体组织生长因子的研究结果表明IGF-I（胰岛素生长

7、因子）是骨骼肌生长和修复的一个有力调制剂，暗示IGF-I在肌肉衰老进程及训练引起的肥大中扮演一个角色。胰岛素生长因子对活体内生肌和肌丝的作用被公认。胰岛素生长因子刺激卫星细胞的增殖和分化关系到肌肉特异性蛋白表达的增加。诱导肌肉胰岛素生长因表达子，可能恢复卫星细胞的增殖能力，减轻与年龄有关的萎缩。一个负重敏感的亚型胰岛素生长因子（命名为机制生长因子mechanogrowth8factor[MGF]）在骨骼肌的表达中被描述，并且在对抗训练后MGF的表达增加被注意到。最近有证据表明，人类胰岛素生长因子在肌肉中的表达伴随老年人年龄的增加而

8、下降。来自细胞培养和老鼠实验的数据显示，胰岛素生长因子（或者机制生长因子）可能激活生肌家族。　　3对抗性训练与老年肌肉肥大关系研究　　尽管老年人的骨骼肌被解释成迟钝的生理储备，但很多研究提供了鼓励性的建议，老年人的对抗训练使肌肉适应新的活力并引起明