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1、老年人甲亢性心脏病21例临床分析【中图分类号】R581.1【文献标识码】A【文章编号】1005-2720（2010）11-52-03【关键词】老年人;甲亢性心脏病;分析甲状腺机能亢进症（甲亢）'是内分泌系统的一种常见疾病，主要表现是以高代谢症候群、神经、心血管等兴奋性亢进，甲状腺肿大为特征的疾病。近年来,老年甲亢发病率有增高趋势，而老年人甲亢性心脏病（甲亢心）,由于临床表现不典型，容易延误诊治。我单位2001年1月至2009年1月经医院确诊21例,现报道如下。1临床资料1.1一般资料本组21例老年人甲亢心‘其中男性9例，女性12例，年龄65〜76岁，平均
2、年龄66.8岁。21例病人均经基础代谢率、甲状腺摄1311率、T3、T4、rT3、FT3、FT4、心电图等检查，并符合下列条件:⑴有诊断甲亢的明确依据，合并有下列一项或多项心脏异常:心脏扩大,明显心律失常，心力衰竭,心绞痛或心肌梗死。（2）除外其他病因引起的心脏异常表现。（3）甲亢治愈或缓解后，心脏异常表现消失或好转，或经相当长时间随访未发现其他心脏病。1.2临床表现21例中仅2例(9.5%)有典型甲亢表现，其余19例(90.4%)表现不典型，大多表现为消瘦、无力、淡漠、失眠、厌食、腹泻、浮肿。21例心脏病表现明显，其中心律失常21例,占100%;窦速1
3、2例，占57%;房颤10例,占47%;室早6例,占28.5%;房早9例,占42.8%;房室传导阻滞3例，占14.2%沁脏杂音5例，占23.8%沁绞痛12例，占57.1%;心力衰竭13例，占61.9%;左心衰3例，占14.2%;右心衰7例，占33.3%;全心衰3例，占14.2%;心脏扩大12例，占57.1%;左室扩大3例，占14.2%;右室扩大6例，占28.5%;左右室均扩大3例，占14.2%;心肌梗死1例，占4.7%。1.3误诊情况21例中16例误诊，占76.1%,依次为冠心病8例,高血压心脏病2例,肺心病2例，慢性结肠炎、神经官能症、心肌病各1例，风湿
4、病性心脏病、消化道肿瘤各1例。误诊时间为4个月至3年。2治疗及转归本组21例经确诊后，均服抗甲状腺药物，辅以对症支持治疗。10例房颤病人中8例1周后恢复为窦性心律，另2例加服地高辛后，转为窦性心律。12例心绞痛病人中9例2周后心绞痛发作明显减少或消失，另3例经加用扩冠、抗凝药物3周后无心绞痛发作。12例窦速病人加服美多心安,2周后控制心率。13例心衰病人中5例2周后心衰症状控制，另8例经加服扩血管药物、或利尿剂、或地高辛,3周后心功能恢复良好。1例心肌梗死病人经抢救脱险后常规服药恢复良好。21例患者均服用抗甲状腺药物2月后，根据病情逐渐减量并维持1〜1.
5、5年。1.5年后治疗结果:治愈18例，停药后复发3例。治程中2例出现白细胞降低，经使用升白细胞药物恢复正常。3讨论3.1老年人甲亢性心脏病的发病机制甲亢时过多的甲状腺素可使心肌内三磷腺昔(ATP)和肌酸磷酸含量减少，据研究T4有直接的正性肌力作用，同时可使腺昔酸环化酶活性增强与T4共同作用加强心肌收缩力，提高心肌儿茶酚胺作用和敏感性，还能抑制心脏单胺氧化酶活性，在过多的甲状腺素作用下，心肌平滑肌细胞膜慢钠-钙通道激活，产生正性变力作用及变时作用,以上共同作用的结果可使心动过速，心排血量增加。甲亢时过多的甲状腺素加速心肌代谢和耗氧过程，在氧化中释放出的能量
6、不能以高能磷酸键形式储存，而以热能形式散发。这种氧化磷酸化分离引起心肌内分解代谢增加，合成代谢抑制,导致三磷腺昔和肌酸含量不足，糖原和蛋白质合成减少,每次心肌兴奋-收缩耦联反应时，更多的热能被释放，心肌做功效率不高。甲亢时过多的甲状腺素使代谢亢进，皮肤毛细血管扩张，血管容量增加，加上微循环中动静脉分流的建立,回心血量增强，导致心排血量显著增加。甲亢病人每搏输出量平均收缩期射血率、室壁缩短率和冠脉血流率均增加，而收缩射血间期和射血前期均缩短,脉压差增宽，体循环阻力降低，静脉回流量增加,肺动脉及右心室压力显著增加,心肌耗氧量增加持续超负荷可使心脏扩大，产生心
7、肌衰竭，因右室心肌储备能力小,所以甲亢多先出现右心衰竭，另外过多的甲状腺激素可使心肌细胞膜上Na/K-ATP酶活性增强，促进Na外流,K内流,影响心肌细胞电生理尤其是使心房肌细胞动作，电位时程缩短,电兴奋性增高易致房颤等心律失常，同时，甲亢时心肌代谢氧化磷酸化分离,心肌对缺氧敏感性增高，易致冠状动脉痉挛，而引起心肌缺血。3.2老年人甲亢性心脏病的临床表现典型的甲亢临床表现应包括T3、T4分泌过多症候群、甲状腺肿大和眼征3个方面。但在老年人中，甲亢的表现多不典型,往往以某一特殊表现而就诊，易被误诊。老年甲亢心的典型临床症状：(1)高代谢症群:由于T3、T4
8、分泌过多导致糖、脂肪、蛋白质三大营养物质代谢亢进，氧化加速,产热和散热均明显增多
