钩吻中毒的临床表现、发病机制及诊疗进展

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1、钩吻中毒的临床表现、发病机制及诊疗进展刘妍于洪婕(贵阳医学院附属白云医院急诊科550014)【摘要】目的研究并分析钩吻重度的临床表现、发病机制以及诊疗进展，以期指导临床实践。方法查询有关钩吻中毒临床的硏究成果以及参考文献，对钩吻中毒下的主要临床表现、发病机制以及诊疗进展进行详细归纳为总结。结果钩吻中毒的临床表现以神经肌肉系统受侵犯、消化系统性能减弱、呼吸循环系统不规则为主、这一点与钩吻中毒的发病机制相互对应。现阶段，有关钩吻中毒的诊疗方法多以清除毒物、保持呼吸道通畅、血液净化以及对重要脏器功能的保

2、护为主。结论临床工作人员需要重视对钩吻中毒临床表现的熟悉度，及时作出正确的判定，并研究患者发病机制，从而采取针对性的诊疗方案，以降低患者病死率，提高预后0【关键词】钩吻中毒临床表现发病机制诊疗进展分析【中图分类号】R595.4【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2013)14-0015-02钩吻乂称断肠草、胡蔓草、大茶叶、过山风等，是马钱科胡蔓藤属的全草，其毒性较剧，其主要毒性成分钩吻素子、丙、寅、卯等17种钩吻毒素，具有极强的神经毒性，毒理作用主要是明显抑制脑和脊髓的运动神经元⑴。此

3、物虽然有剧毒，但可作药用，在我国《神农木草经》和《木草纲目》中早有文献记载，最初钩吻毒素作为祛风、攻毒、消肿和止痛等外用药，随着对其毒素的研究发展，现己作为解痉、驱虫、利尿等内服药，在医学方面应用得越来越广泛，并且在治疗肿瘤及镇痛方面获得了很好的临床效果，但也出现许多因使用不当而造成中毒的病例逐年增多，值得引起重视⑵。钩吻中毒临床上较少见，主要以神经系统、呼吸系统症状为主，可出现呼吸衰渴和呼吸肌麻痹，是钩吻中毒最常见的死因［3］。目前尚无特殊治疗方法，关键在于能否及时明确其接触史并进行积极抢救和治

4、疗。1•临床表现钩吻中毒症状往往出现箭毒样、毒蕈样或颠茄样症候群，呈多系统受累神经肌肉系统：断肠草中毒主要以侵犯神经系统为主，出现头晕、头痛、乏力、舌便、言语不清、眼球震颤、全身骨骼肌颤动，继而出现角弓反张的强直性惊厥。1.2消化系统：口腔及咽喉灼痛，吞咽困难、恶心、呕吐、口干、流涎、腹部不适、腹痛、腹胀、腹泻或便秘、肠鸣音亢进或减弱等。1.3循环与呼吸系统：早期心跳缓慢，以后心率加快，大量时则主要因心脏抑制使血压下降和心室颤动；四肢厥冷，面色苍白，体温下降；呼吸先快而深，继之慢而浅，不规则，渐至

5、呼吸困难、发纟甘，最后可因中枢抑制而出现呼吸麻痹。2机制2.1神经系统：钩吻素丙、寅以针对运动神经末梢有箭毒样作用，引起全身肌肉强直收缩颤动［4］。此外毒素作用于迷走神经和外周植物神经引起毒蕈样效应，毒素能抑制血中胆碱脂酶，使体内乙酰胆碱增高，两种效应又会互相抵消，造成同一病人不同吋期有不同的，且任何原因引起的中枢神经系统损害都会导致内源性阿片类物质释放增多，增加对呼吸系统的抑制，出现缺氧及呼吸衰竭。而缺氧导致中枢神经系统功能障碍出现脑水肿及脑细胞受损，其发生机制⑸:①缺氧直接扩张脑血管，增加脑血

6、流量，和脑毛细血管内压，组织液生成增多；②缺氧致代谢性酸中毒可增加毛细血管壁通透性，造成组织间质性脑水肿。③缺氧可致ATP生成减少，细胞膜泵功能障碍，细胞内钠水潴留；④脑充血和脑水肿使颅内压增高，脑压高又可以压迫脑血管加重脑缺血和脑缺氧，形成恶性循环。同吋有相关报道，称中毒患者脑电波为低电压活动为主，慢活动增多，全导以广泛性低波幅不规则θ节律为主，探讨其原因不排除因为毒素抑制脑细胞功能，致使脑细胞功能低下所致可能。2.2呼吸系统：钩吻素己对呼吸抑制作用明显，但不是中枢性的，也没有直接麻

7、痹末梢神经肌肉作用，而是作用于脑干延髓生命中枢，降低对外周化学感受器是兴奋作用，表现为呼吸抑制、呼吸节律和频率不规则，肺通气量减少。同吋不排除因中毒抑制细胞色素氧化酶，呼吸链酶复合物IV、丙酮酸氧化酶等蛋白质疏基使细胞使细胞利用氧障碍，导致呼吸链中断。但目前钩吻中毒是否有ARDS还尚且不明。2.3循环系统：钩吻中毒在引起中枢神经系统损害、神经细胞变性都会导致内源性阿片类物质释放增多，作用于迷走神经引起M样效应；抑制血中胆碱酯使体内乙酰胆碱增高，ATP生成减少，明显抑制心肌收缩力，心肌酶活性降低，而

8、导致循环衰竭［6］。同时缺氧也是循环衰竭是最主要的原因，缺氧及心肌舒缩功能障碍导致循环衰竭的发生机制是：①ATP生成减少，能量供应不足。②ATP不足引起心肌细胞膜和肌浆网钙转运功能障碍，心肌钙转运和分布异常。③慢性缺氧吋，红细胞代偿增多，血液粘稠度增高，心肌射血阻力增人。④严重的心肌缺氧可造成心肌收缩蛋白的破坏，心肌痉挛或断裂，使心肌舒缩功能降低。3.诊断与治疗3.1根据毒物接触史、临床表现作出临床诊断，所有药物标本都经鉴定是钩吻生物碱而最后确诊。3.2①清除毒物，促进毒物排出：常