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1、霉酚酸酯对小鼠肺纤维化的治疗作用曹姝，兰曦，王勇，邹冬玲，臧春宝，王颖[基金项目][通信作者]：王颖，电话：（023）66691211，E-mail:wangying_cq@hotmail.com（400016重庆,重庆医科大学放射医学教研室）[摘要]目的初步探讨霉酚酸酯（mycophenolatemofetil,MMF）对博莱霉素（bleomycin,BLM）诱导的小鼠肺纤维化模型的治疗作用。方法将36只C57BL/6小鼠随机具体是什么随机分组方法？分为6组：正常对照组、MMF对照组、BLM模型组及MMF干预组（分为低、中、高剂量组
2、），每组6只。实验第1天BLM模型组、MMF干预组经气管注入BLM（6mg/kg），从实验第2天开始MMF干预组分别给予低、中、高剂量MMF(20、60、100mg/kg)正常对照组、MMF对照组怎么处理的？剂量多大？，2周后处死所有小鼠，收集肺脏标本；HE、Masson染色在组织形态学上观察肺纤维化病变情况，Aschcroft法评分；RT-PCR检测COLA1及COLA2的mRNA表达水平；免疫组化法检测肺组织TGF-β1的蛋白表达。结果BLM诱导的肺纤维化模型构建成功；MMF高剂量干预组与BLM模型组比较，前者的纤维化程度减轻，C
3、OLA1、COLA2mRNA表达及TGF-β1蛋白表达明显降低（P<0.01）。而低、中剂量组与BLM模型组间、MMF对照组与正常对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论MMF能有效减轻BLM诱导的肺纤维化病变，其机制可能与下调促纤维化细胞因子TGF-β1相关。[关键词]霉酚酸酯；博莱霉素；肺纤维化；转化生长因子-β1；Ⅰ型胶原[中图法分类号][文献标志志码]AMechanismofmycophenolatemofetilontreatingpulmonaryfibrosismicemodelsCaoShu,LanXi,Wang
4、Yong,ZouDongling,ZangChunbao,WangYing(DepartmentofRadiology,ChongqingMedicalUniversity,Chongqing,400016,China)[Abstract]ObjectiveToprobeintothemechanismofmycophenolatemofetil(MMF)intreatingbleomycin(BLM)-inducedpulmonaryfibrosisofmice.Methods36micewererandomlydividedint
5、o6groups(6miceineachgroup),includingnormalcontrolgroup,MMFcontrolgroup,BLMmodelgroupandMMFtreatmentgroupswhichwereconsistoflow,mediaandhighdose.OnedayafterintratracheallyinstilledBLM(6mg/kg)whichwasdissolvedinsalineinBLMmodelgroupandMMFtreatmentgroups,MMFwasgivenorallyi
6、nMMFtreatmentgroups(20,60,100mg/kg)oncedailyfortwoweeks.Allmicewerekilledtwoweekslater,andlungtissueswerecollectedforthefollowingexperiments.PulmonaryfibrosiswasevaluatedbyAshcroftscoreinHEandmassontrichromestain.TheexpressionofCOLA1andCOLA2mRNAweredeterminedbyRT-PCR.TG
7、F-β1proteinwereanalyzedbyimmunohistochemistry.ResultsBLM-inducedpulmonaryfibrosismodelwassuccessfullyconstructed.Thedegreeoffibrosis,expressionofCOLA,COLA2mRNAandTGF-β1protein(P<0.01)inhighdoseMMFtreatmentgroupdecreasedcomparedwithBLMgroup.Nostatisticdifferenceswerefoun
8、dbetweentheotherMMFtreatmentgroupsandBLMmodelgroups,MMFcontrolgroupandnormalcontrolgroup(P>0.05).ConclusionMMF
