冠状动脉慢血流的临床诊断及研究进展（综述）

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1、冠状动脉慢血流的临床诊断及研究进展(综述)冯红兵柳铁中心医院心内科545007摘要：冠状动脉慢血流现象作为一种内皮功能不全引起的微血管功能障碍性疾病，随着发病率的不断升高，其临床诊断被逐渐重视。木文对冠状动脉慢血流现象的临床表现、发病机制等进行深入的研究和综述，为临床的诊断提供有效的参考依据。关键词：冠状动脉慢血流；临床诊断；发病机制；研究冠状动脉慢血流现象(CSFP)临床中以发作性胸痛为主要表现特征，且伴有冠状动脉粥样硬化的类似表现，随着发病率的不断升高，在临床中被视为一种新的心脏综合征［1-2］o其特点是经冠状动脉造影检查未见冠状动

2、脉明显变化，但远端的血流灌注存在着延迟的现象。自Tamble等在1972年对部分有胸痛症状的患者进行此类报道以后，临床中冠状动脉慢血流现象逐渐被人们认识及深入研究⑶。木文就冠状动脉慢血流的诊断进行相关的综述。1冠状动脉慢血流的诊断以及临床表现冠状动脉慢血流的诊断目前仍旧使用冠状动脉造影技术，在检查的过程中,正常情况下3个心动周期内造影能够将末端的血管充分充盈⑷。Gibson等研究表明，冠状动脉血流的速度的定量评价可以釆用TFC以及校正的TIMI帧数进行，行冠状动脉造影时，将图像的采集速度设为每秒30帧，这样定量计算，右冠状动脉为23.5

3、帧左右，前降支为38.6帧左右，左旋支为26.3帧左右。因左前降支帧数较多，因此在运用时将TFC除以1.7,CSFP诊断标准为：(1)有胸痛或者胸闷史；(2)冠状动脉造影检查冠状动脉正常或者狭窄长度不超过40%；(3)造影时至少有一支冠状动脉TIMI血流≤2级，或者至少1个冠状动脉分支CTFO27帧；(4)远端血管充盈需要至少3个或者3个以上的周期［5■刀。冠状动脉慢血流临床主要表现为反复的胸痛或者胸闷，可以是情绪激动或者劳动时诱发不适，需要经过休息或者含服硝酸酯类药物才能够缓解，正常持续的时间长达30分钟以上。多数患者发作吋胸闷

4、呈现劳力性发作，患者的疼痛与心绞痛十分相似，但胸痛可大可小，与劳力性心绞痛有很大的相关性［8］。临床也可表现为不同程度的自发性胸痛，短的只有几秒，长的可以达到十分钟以上，有的甚至长达一个小时。有些患者胸痛吋常常伴有乏力和心悸，出现严重的心律失常。患者通常无明显的体征，部分心脏听诊第1心咅过低，主动脉瓣关闭咅低于肺动脉关闭音等。冠状动脉慢血流患者的心电图与冠心病心绞痛患者的心电图改变相似，大多数的患者出现胸痛时心电图无缺血性ST・T改变，仅有一部分的患者发作吋岀现心肌缺血［9］。对患者行运动心电图检查吋，有些患者心电图表现为ST段水平型压

5、低和T波低平或者倒置，出现阳性反应，甚至岀现一过性ST段抬高和心律失常的现象。Cutri等［10］人对50名冠状动脉慢血流患者进行研究，发现患者表现为急性胸痛，经检查发现为冠状动脉慢血流，并24小时监测Holter,结果显示有10名患者ST段压低超过了O.lmV,有患者出现缺血性T波改变，T波倒置低于0.2mVo周明等对31名患者的心电与进行研究，发现患者的P波离散度和QT离散度明显改变，口与正常组相比QTd、Pd延长的吋间明显要长。有研究学者认为冠状动脉慢血流患者心肌缺血十分广泛，出现明显的障碍，导致心律失常的发生，这也可能与患者胸痛

6、发作时有很大的关系。2冠状动脉慢血流的病因以及发病机制2.1内皮功能障碍血管内皮细胞主要作用于血管腔血液和血管平滑肌，达到调节释放血管平滑肌活性物质的功能，因此血管内皮细胞功能的改变与冠状动脉慢血流的发生有很大的关系。内皮细胞表达血管紧张素转换酶（ACE）能够将血管紧张素I转换为血管紧张素II,后者作用于血管平滑肌细胞的血管紧张素受体，产生缩血管效应。另外，血管内皮细胞能够分泌内皮素，这对血管具有收缩的效应［ll］o内皮细胞内中有一种一氧化氮合酶，对L■精氨酸具有催化的作用，进而生成NO,对血管的平滑肌细胞具有影响，进而舒张血管。冠状动

7、脉慢血流主要与血管内皮质细胞的功能障碍有很大的关系。Yalcin等［12］研究表明，冠状动脉慢血流患者血管内皮质紧张素转换酶出现基因序列问题，使得血浆中转换酶的浓度增高，导致血管收缩功能增强，进而造成血流减慢。2.2自主神经调节障碍自主神经调节心脏的活动，心脏自主神经功能状态的衡量指标主要以心率变异为准。Pekdemir等［13］对冠状动脉慢血流与心率变异之间的关系进行研究，发现患者普遍存在着心率变异性参数降低，也就是说患者自主神经调节转向了交感神经。交感神经的兴奋性增强能够加快心率，提高血管代谢产物的增加，进而导致血管舒张，释放更多的

8、去甲肾上腺素作用于血管上的β受体，这也导致血管的舒张。去甲肾上腺素对血管α受体具有作用，能够促进血管的收缩，对血管发生生理和病理的改变。这也是交感神经占优势时导致的冠状动脉慢血流现象。