急性有机磷中毒诊疗规范

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1、急性有机磷中毒诊疗规范诊断原则：根据短时间较大量冇机磷农药的接触史，以自主神经、中枢神经和周围神经系统症状为主的临床表现,结合血液胆碱陆卿活性的测定，进行综合分析，排除其他类似疾病后，方可诊断。诊断及分级标准：参照国家标進GBZ8-20021.急性中毒（1）轻度中毒：短时间内接触较大量彳j机磷农药后，在24小时内出现较明显的毒草碱样自主神经和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、支气管分泌増多、多汗、腹泻、心率减慢、视物模糊、瞳孔缩小等。血ChE（恥碱酣酚）活性一般在50%-70%（作参考）。（2）中度中毒：在轻度中毒基础上，出现肌束震颤等

2、崩碱样表现，瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，意识清楚。血ChE活性一般在30%-50%（作参考）°（3）重度中毒：除上述胆碱能兴奋或危象的表现外，具冇下列表现Z—者，可诊断为重度屮毒：a）昏迷；b）脑水肿c）肺水肿；d）呼吸麻痹、呼吸衰竭；e）全身抽搐iflLChE活性一般在30%以下（作参考）。2.中间期肌无力综合征（中间综合征IMS）（1）定义：在急性中度或重度中毒后1-4天左右，胆碱能危彖基木消失且意识淸晰，出现第3-7和9-12对颅神经支配的肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肉以及呼吸肌的无力为主的临床衣现。（2）分型:轻型中间期肌无力综合征：具有下列肌无力

3、表现之一者：a）屈颈肌和四肢近端肌肉无力，腱反射可减弱；b）部分脑神经支配的肌肉无力。重型中间期肌无力综合征:在轻型基础上或直接出现下列表现之一者:a）呼吸肌麻痹；b）双侧第TX对及第X对脑神经支配的肌肉麻痹造成上气道通气障碍者。（3）辅助检查a）肌电图检查：高频重复刺激周由神经，肌肉诱发电位波帕递减（类似重症肌无力）；b）JflLChE活性持续下降（但血ChE活性下降并不全发生IMS）。（4）鉴别：IMS需与急性冇机磷中毒所致“反跳”、迟发性周围性神经病、格林一巴利综合征及重症肌无力胆碱能危象鉴別。A.反跳：1）存在诱因2）增加阿托品有效3）无明显肌

4、麻痹4）肌电图B.迟发性周围性神经病:1）发作时间：中毒后2—4周或更长，2）累及远端肌肉，不累及颅神经支配肌肉、呼吸肌3）肌电图：失神经电位4）预后：6—12月逐渐康复C.格林-巴利综合征：1）诱因：发病前1-4周有感染史，急性或亚急性起病；2）四肢对称性弛缓性瘫，可累及呼吸肌及颅神经支配的肌肉3）感觉异常:烧灼感、麻木、刺痛,呈手套袜子样分布；4）检査:CSF蛋白细胞分离,NCV和EIG提示NCV减慢，早期F波或H反射延迟A.重症肌无力：1）侵犯骨骼肌：常局限于某一组，如眼肌、延简肌和颈肌，一般上肢重于下肢，近端重于远端；2）症状波动性及晨轻暮重

5、；3）检查冇助于确诊和鉴别：疲劳实验、高滴度AchR-Ab、神经匝复频率刺激检査（鳥频、低频均使动作电位降低10%以上）、抗胆碱药物试验阳性等。1.AOPP所致“屮枢性呼吸衰竭”与“外周性中枢性呼衰”：(1)中枢性呼吸衰竭：1)原因：延髄呼吸中枢受累，颅内乙酰胆碱蓄积，膈肌、肋间肌失去支配；脑水肿2)表现：起病急，病借重，迅速昏迷，突发性死亡(2)外周性呼吸衰竭：1)原因：膈肌、肋间肌麻痹；呼吸道痉挛；分泌物增多2)表现：神志淸楚，呼吸运动减弱，节律正常伴随近端肌无力1.“反跳”：(1)定义：少数急性小毒治疗好转后，胆碱能危彖重现，又产生较重的毒草碱样

6、、烟碱样及屮枢神经系统的临床表现,多在中毒后2—9日。(2)原因：1)残留毒物再吸收；2)肝内氧化，毒性增加，储存至胆汁，再分泌至十二指肠巫吸收；3)停药过早或减量过快；4)葡萄糖输入不当，乙酰川［碱合成增加(3)表现：“三先兆”：胸闷、食欲不振、唾液增多，可发展为肺水肿、肌颤、抽捲，其至昏迷。2.迟发性多发性神经病(1)定义:属于中枢一周围性远端轴突病,急性中毒(见于部分有机磷：如敌百虫、甲胺磷)病人在急性症状恢复后2-4周，出现肢体远端为重的感觉、运动障碍。(2)辅助：神经-肌电图检查显示神经源性损害。血ChE活性可正常。(3)鉴别：其他原因所致的

7、多发性神经病(包括糖球病、床毒症、营养缺乏、感染等)、IMS鉴别3.井神经系统损害：⑴剂量相关的不同程度的心肌损害;⑵肝脏损害:(3)肾脏损害;(4)急性胰腺炎和腮腺炎;(5)横纹肌溶解症：多见于重症；治疗原则及方案：综合措施1.淸除毒物，阻止毒物继续吸收⑴更换衣物，清洗毛发、皮肤、指甲⑵洗胃：1)清水或2%碳酸氢诩彻底洗宵。2)美曲麟酯即敌百虫忌用碱性液体洗針，采JIJ1:5000高镒酸钾(氧化降毒，对硫磷忌用)。3)2000ml/次qdh,宣至洗出无色、无味、透明液体为止4)即使超过24小时也应彻底洗胃(72h尸检发现：胃粘膜壁上残存毒物不易被洗丿

8、&)。5)昏迷患者也应洗胃。⑶吸附：活性炭20g-30g+温水100-200ml制成悬液鼻饲q