《妊娠肾脏》word版

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1、妊娠与肾脏病妊娠妇女在肾脏功能和血流动力学各方面均出现多种生理变化，这可能使肾脏受到病理性损伤，并发生肾功能障碍，特别是原有肾脏疾病的妇女，如不积极预防，可能造成原发病的复发和加重，并危及胎儿。【妊娠期肾脏改变】l．血容量增加主要因晚期(30周)妊娠发生水钠潴留造成。水钠潴留与渗透压感受器对抗利尿激素敏感性下降有关，也与肾脏排水功能障碍有关。在妊娠第10周(或更早期)，肾血流量及肾小球滤过率增加，比非孕妇女增加30％~50％，滤过分数增高，所以平均血尿素氮为3．2mmol／L，肌酐为51．3μmol／L，较非孕妇低。因此对于孕妇，如尿素氮>4．64mmol／L，肌酐>53．04μmo1／L

2、，尿酸>267．66μmol／L，应考虑肾功能异常，后者更提示先兆子痫。除肾小球滤过分数变化外，孕妇的肾小管功能也有轻度改变，可出现肾性糖尿、氨基酸尿等。2．妊娠时肾脏形态改变孕妇双肾大小可增加lcm，并目输尿管可能扩张，输尿管的收缩能力下降，这些可对孕妇泌尿系统感染的发生起促进作用。3．妊娠中期舒张压变化可下降1．3～2．0kPa(10～15mmHg)，以后逐渐升高，但近足月时仍不能达到孕前水平，若孕中期舒张压在l0kPa(75mmHg)以上，孕晚期在11．3kPa(85mmHg)以上，应视为不正常，此点在评估孕妇有无肾脏疾病时不可忽视。一、妊娠高血压综合征肾损害妊娠高血压综合征简称“妊

3、高征”，是妊娠期特发的一种疾病，多见于年轻初产妇，起病多在妊娠20周以后或产褥早期。以高血压、水肿及蛋白尿为主要特征。胎儿娩出后，病情可迅速好转。可分为以下四种情况：①先兆子痫或子痫。②慢性高血压。③先兆子痫合并慢性高血压或肾脏病变。④妊娠性高血压。此处重点讲述先兆子痫。【病因和发病机制】先兆子痫为妊娠引起的独特疾病，所以病因离不开妊娠的子宫及其内容物。其发病机制尚不十分清楚，目前有以下观点：1．免疫学说由于父源性异体抗原性比较强和(或)母体免疫失调，导致胎盘损伤而发病。2．子宫胎盘缺血学说。3．钙缺乏。4．营养不足。【病理】1．光镜肾小球弥漫性肿大，肾小球毛细血管内皮细胞及系膜细胞高度肿

4、胀，毛细血管腔狭窄及肾小球缺血。2．电镜系膜细胞肿胀伴少量系膜基质增多，并插入内皮细胞下。内皮下及系膜区可见大量电子致密物及纤维蛋白沉积。3．免疫荧光可有少量IgG和IgM沉积，有明显纤维蛋白沉积。【诊断】(一)临床表现1．高血压为主要表现。血压较基础血压升高超过4．0／2．0kPa(30／15mmHg)或超过17．3／12．0kPa(130／90mmHg)。2．水肿休息后不消失，由踝部逐渐延伸至下肢及全身。3．蛋白尿可以由少量至。肾病综合征水平。4．肾功能损害严重者可发生急性肾功能衰竭。5．神经系统症状出现头痛、视物不清、胸闷、恶心、呕吐等症状，即先兆子痫。在此基础上出现抽搐发作或昏迷，

5、则为子痫。(二)实验室检查1．血液检查(1)血细胞比容增高，血液黏度增加(提示血容量降低)。(2)血小板减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白降解产物(FDP)增多。(3)血尿酸增高并与病情的严重程度呈正相关。(4)血浆总蛋白、白蛋白、γ球蛋白较正常妊娠降低。(5)急性肾功能衰者血BUN、Scr水平增高。2．尿液检查以蛋白尿为主，蛋白多少不一，细胞和管型少见，尿比重增高。3．肾功能检查肾小球滤过率及肾血流量均下降约25％。少数患者由于肾小球及肾皮质的坏死，引起肾功能明显下降。(三)眼底检查眼底小动脉痉挛变细，动静脉比例由正常的2：3转为1：3或1：2，视网膜水肿、脱离，偶见出血和渗血。(四)诊断

6、及鉴别诊断根据病史和临床表现，典型病例一般诊断不难，但应注意发现早期病例。主要与下列情况鉴别：1．原发性高血压伴先兆子痫有慢性高血压病史，妊娠开始即有高血压，孕24周后高血压加重，并有蛋白尿，产后蛋白尿消失，高血压持续存在。尿比重多正常。眼底检查示动脉硬化。血尿酸不高。尿FDP不高。产后2～4周内肾活检可发现先兆子痫的特殊病理变化。2．慢性肾炎伴先兆子痫有慢性。肾炎病史，妊娠后原病继续存在，孕24周后蛋白尿加重，高血压出现或加重，容易出现肾功能不全，产后病情可能好转不大。3．妊娠高血压妊娠八九个月时出现的不伴蛋白尿的一过性轻度血压升高，对母体和胎儿少有不良反应，通常在分娩后短时间内消失。【

7、治疗】由于本病只有分娩才能治愈，故治疗目的主要是：①预防抽搐及其他严重合并症。②使婴儿尽量存活。1．一般治疗绝对卧床休息，饮食上不必限制钠盐。2．药物治疗(1)降压药：降压的目的不在于使血压正常，而是适当降低，以防止脑血管意外或脑自身调节功能丧失。可应用的降压药物有：1)肼屈嗪(hydralazine)：5mg，静脉注射，手1～2分钟注完，20分钟后视效果决定是否重复，数小时后如需要可以再重复，总量达20mg仍无效时，则