急救中的常见问题

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1、急救中的一些常见问题阿托品、颠茄、曼陀罗及莨菪中毒【概述】阿托品是从颠茄、曼陀罗、莨菪等植物中提取的生物碱,常用者为其硫酸盐。【病因与发病机制】此类药物的中毒机制主要是阻断节后胆碱能神经支配效应器中的M-乙酰胆碱受体,对抗M样效应。阿托品可轻度兴奋高级神经中枢。下丘脑和延髓,特别是运动和言语功能,但大剂量对中枢神经则由兴奋转入抑制。茛菪碱作用与阿托品相似,但一般无阿托品的大脑兴奋作用。阿托品能对抗胆碱类药物引起的血管扩张和血压骤降。阿托品对汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺等有强烈抑制分泌作用;使虹膜括约肌及睫状肌对胆碱能神经不起作用,引起瞳孔扩大、眼压升高和调节麻痹。【诊

2、断要点】 临床表现1.阿托品或颠茄中毒时,患者极度口渴、咽喉干燥、充血、瞳孔扩大、皮肤干而发红、动作笨拙,年老者有排尿困难。重度中毒有脉速,体温高达40℃以上,以后并有幻觉、谵露妄、不安、强直性或阵挛性惊厥,最后出现昏迷、呼吸浅表等危重征象。2.曼陀罗中毒多在吞浆果后1/2~3h出现症状,大多与阿托品相似,但有不发热、皮肤不红等特点,由于其中所含东莨菪碱的拮抗作用所致。3.莨菪碱作用与阿托品相似,但一般不表现阿托品的大脑兴奋作用。 实验室检查洗胃液中寻找曼陀罗及其果实等食物残渣有助诊断。必要时可取患者尿作阿托品定性分析或猫眼散瞳试验(将患者尿液滴入猫眼中,引起瞳孔扩大

3、,证实尿中至少含有阿托品0.3μg或东莨菪碱0.2μg)。【治疗概述】 药物治疗1.用药过量或口服中毒用4%鞣酸溶液洗胃。2.静脉缓慢注射毒扁豆碱0.5~2mg,每分钟不宜超过1mg;必要时可重复,成人可达5mg。3.严重中毒也可试用毛果芸香碱,每次5~10mg,每隔5~15min皮下注射1次,至症状减轻为止。4.新斯的明也可肌注,成人每次0.5~1mg,每3~4h1次。5.对症治疗方面,如躁狂、惊厥时可选用地西泮、氯丙嗪或副醛等。禁用吗啡或长效巴比妥类,因阿托晶中毒后期,该类药物有增强中枢神经较持久的抑制作用,尤其是呼吸抑制。2.氨基甲酸酯类农药中毒【概述】在氨基甲

4、酸酯类农药中,呋喃丹是最强的一个品种。纯晶呋喃丹为白色结晶,工业品国内常制成颗粒剂,多染成砖红色,以减低使用时对人体的危害,并便于识别。【病因与发病机制】呋喃丹的急性毒性很大,在体内吸收和代谢分解均非常迅速,氧化的主要代谢物为3-羟基呋喃丹,后者仍具有相当毒性。致毒的主要机制和有机磷一样,也是胆碱酯酶抑制剂,但其抑制作用与有机磷有如下不同:541.它不需要代谢活化即可直接与胆碱酯酶结合,形成疏松的复合体-氨基甲酰化胆碱酯酶。2.它对红细胞胆碱酯酶的亲和力明显大于血浆胆碱酯酶。3.被抑制的胆碱酯酶可自动复能,一般于24h内可恢复正常。4.应用肟类复能剂不仅不能帮助氨基甲

5、酰化酶的复能,反而会妨碍受抑制酶的自动复能。5.呋喃丹对酯酶的抑制属可逆性,不具有迟发神经毒性。【诊断要点】 诊断要点概述1.呋喃丹中毒的临床表现与有机磷中毒类似,但潜伏期较短,经皮吸收中毒大约为1/2~6h,经口中毒则更快。2.由前述在抑制胆碱酯酶方面与有机磷的区别可知,中毒发作期病情的严重程度,比相同途径的有机磷中毒相对地较轻,恢复较快。它不具有迟发神经毒性。3.经皮中毒局部皮肤可有潮红,甚至出现皮疹,乃药剂的直接刺激作用所致。4.严重中毒者也可出现昏迷、肺水肿、大小便失禁,也可因呼吸麻痹致死,死亡多发生于中毒发作后的12h之内。5.与有机磷农药混用发生中毒,毒性

6、发作常在有机磷之前,尤其以经皮吸收中毒更为明显。 实验室检查全血胆碱酯酶活力一般轻、中度下降,但个别严重者也可很低。尿酚增高。 鉴别诊断鉴别诊断特别要注意与有机磷中毒相区别,除接触史外,污染物和洗胃抽出液的气味和颜色等物理性状,对鉴别诊断有一定帮助。【治疗概述】 药物治疗1.清洗排毒措施与急性有机磷中毒类似,皮肤和洗胃的清洗液以2%~3%小苏打水为佳。2.解毒治疗主要用阿托品,禁用肟类复能剂。轻或中度中毒可肌注给药;严重中毒则应静注。轻、中度中毒不需要阿托品化;经口严重中毒必要时可考虑阿托品化,至病情明显好转后再减量维持,切忌盲目大量用药,谨防阿托品中毒。6~8h后,

7、轻、中度中毒可用0.5~1mg阿托品,每4~6h维持;严重中毒每2~4h用阿托品1~2mg,全部维持用药时间24h左右即可。3.对症治疗与急性有机磷中毒类同。4.中毒早期适当补充碱性液体有辅助治疗作用。5.接触性皮炎按皮肤科诊治原则处理。白果中毒【概述】白果(ginkgobilobalinn)为银杏科,属落叶乔木的种子。落叶乔木秋后结果,果实中核仁为其可食部位、可作干果熟食。白果肉质外皮含白果酸(ginkgolicacid),核仁含白果二酚(bilobol)及白果酸。白果中毒儿童多见,大多发生在生食或食未经熟透的白果引起,一般中毒剂量为10~50颗。

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