常用心血管药物使用手册(2)

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1、常用心血管药物使用手册目录一、利尿剂………………………………………………………………………….1二、β受体阻滞剂………………………………………………………………….11三、钙离子拮抗剂………………………………………………………………….19四、ACEI……………………………………………………………………………28五、α受体阻滞剂………………………………………………………………….34六、强心甙类和非洋地黄类正性肌力药物……………………………………….37七、血管扩张剂…………………………………………………………………….55八、硝酸酯类药物……………………………………………

2、…………………….59九、抗血小板药物………………………………………………………………….63十、抗凝药物……………………………………………………………………….69十一、溶栓药物…………………………………………………………………….75十二、调血脂药…………………………………………………………………….78十三、抗心律失常药……………………………………………………………….84十四、其它………………………………………………………………………….109呋塞米Furosemide[药理]药效学(1)对水和电解质排泄的作用。能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。与噻嗪类利尿

3、药不同，呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量－效应关系。随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大。本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCI的主动重吸收，结果管腔液Na+、CI-浓度升高，而髓质间液Na+、CI-浓度降低,使渗透压梯度差降低,肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、CI-排泄增多。由于Na+重吸收减少，远端小管Na+浓度升高，促进Na+-K+和、Na+-H+交换增加,K+和H+排出增多。至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收CI-的机制，过去曾认为该部位存在氯泵,目前研究表明该部位基底膜外侧存在与Na+-K+ATP酶有关的Na+、CI-配对转运系统

4、，呋塞米通过抑制该系统功能而减少Na+、CI-的重吸收。另外呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对Na+、CI-的重吸收，促进远端小管分泌K+。呋塞米通过抑制亨氏袢对Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄。短期用药能增加尿酸排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。(2)-112-常用心血管药物使用手册对血流动力学的影响。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性,使前列腺素E2含量升高,从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意义，也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。另外，与其他利尿药不同，袢

5、类利尿药在肾小管液流量增加的同时肾小球滤过率不下降，可能与流经致密斑的氯减少，从而减弱或阻断了球－管平衡有关。呋塞米能扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量减少，右心室舒张末期压力降低，有助于急性右心衰竭的治疗。由于呋塞米可降低肺毛细血管通透性，为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论依据。药动学口服吸收率为60～70％，进食能减慢吸收，但不影响吸收率及其疗效。终末期肾脏病患者的口服吸收率降至43～46％。充血性心力衰竭和肾病综合征等水肿性疾病时,由于肠壁水肿,口服吸收率也下降,故在上述情况应肠外途径用药。主要分布于细胞外液，分布容积平均为体重的11

6、.4％，血浆蛋白结合率为91～97％，几乎均与白蛋白结合。本药能通过胎盘屏障，并可泌入乳汁中。口服和静脉用药后作用开始时间分别为30～60分钟和5分钟,达峰时间为1～2小时和0.33～1小时。作用持续时间分别为6～8小时和2小时。半衰期β存在较大的个体差异,正常人为30～60分钟,无尿患者延长至75～155分钟,肝肾功能同时严重受损者延长至11～20小时。新生儿由于肝肾廓清能力较差,半衰期β延长于4～8小。88％以原形经肾脏排泄,12％经肝脏代谢由胆汁排泄.肾功能受损者经肝脏代谢增多。本药不被透析清除。[适应症]1.水肿性疾病包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病（肾炎、肾病

7、及各种原因所致的急、慢性肾功能衰竭），尤其是应用其他利尿药效果不佳时，应用本类药物仍可能有效。与其他药物合用治疗急性肺水肿和急性脑水肿等。2.高血压在高血压的阶梯疗法中，不作为治疗原发性高血压的首选药物，但当噻嗪类药物疗效不佳，尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象时，本类药物尤为适用。3.预防急性肾功能衰竭用于各种原因导致肾脏血流灌注不足，例如失水、休克、中毒、麻醉意外以及循环功能不全等，及时应用可减少急性肾小管坏死的机会。4.高钾血症及高钙血症。5.稀释性低钠血症尤其是当血钠浓度低于120mmol/L时。6.抗利