执业医师考试之泌尿系统vs病理

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1、泌尿系统肾小球进血出尿：血-尿（通过肾小球的结构）1、尿液检查血尿——红细胞＞3个/高倍，＞1ml肉眼白细胞尿——＞5个/高倍，＞10000个/ml细菌尿出血段——初始（始，前尿道，膀胱颈）、终末（末，后尿道、膀胱三角区、精囊前列腺），全程（膀胱以上，输尿管、肾）变形红细胞＞70%——鉴别肾小球和非肾小球源性＞150mg/d——蛋白尿，＞3.5g/d——大量蛋白尿分类：生理性——泌尿系统无器质性病变，尿内暂时出现蛋白尿病理性——由器质性疾病引起的蛋白尿，可分为：①肾小球性蛋白尿：滤过膜（电）受损，选择性蛋白尿（白蛋白，小而多）滤过膜（分子）受损，非选择性蛋白尿（免疫球蛋白）②肾小管性蛋白尿：重

2、吸收障碍，见于间质性肾炎、肾盂肾炎，各种肾小管损伤③混合性蛋白尿：肾小球和小管同时受损，见于糖尿病、SLE④溢出性蛋白尿：本-周蛋白，见于多发性骨髓瘤（本周多发骨髓瘤）⑤分泌性蛋白尿：IgA（分泌粘液）排泄增多，见于肾小管-间质疾病⑥组织性蛋白尿：肾组织破坏，胞质各种酶和蛋白质释放所致，见于小分子量蛋白尿管型尿——蛋白质及其碎块在肾小管内凝固所致（膀胱炎不具备管型形成条件）12小时尿沉渣计数＞5000个/镜检发现大量透明管型和其他类型管型红细胞管型急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎红火的炎症白细胞管型急性肾盂肾炎，急性间质性肾炎白色的尿盆—肾盂（化脓性）上皮细胞管型急性肾小管坏死管是靠皮做的—皮

3、管蜡样管型急性肾衰竭吹灯拔蜡脂肪管型微小病变肾病儿童、肾病综合症2、肾小球疾病多数的肾小球肾炎是免疫介导性炎症所致，肾活检作为诊断、治疗和愈合的重要依据表现：蛋白尿、血尿、水肿——肾病性（胶体渗透压↓）、肾炎性（滤过率↓）、高血压1）急性肾小球肾炎（毛细血管内增生性肾小球肾炎）发病机制——β-溶血链球菌A组12型，最常见上呼吸道感染（扁桃体，脓包疮）血管内最红→必有血尿→轻、中度蛋白尿（血都出来了蛋白也出来）→80%水肿（低蛋白血症）、一过性轻、中度高血压→急性肾衰、C3↓(8周内恢复)C3补体不下降——病情无自愈倾向，系膜增生性肾小球肾炎（IgA,血尿反复发作）诊断——链球菌感染后1～3周出

4、现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿和氮质血症等急性肾炎综合征伴C3下降（8周内恢复），肾活检确诊治疗——①休息及对症治疗为主②不宜用激素及细胞毒类③急性肾衰给予透析④青霉素控制感染⑤利尿将血压必要加降压药2）急进性肾小球肾炎（新月体性肾炎）临床表现——急性肾炎+少尿、无尿（50%的大新月体形成，堵着尿流出道）RPGN分型——Ⅰ型抗肾小球基底膜GBM抗体型、Ⅱ型免疫复合物型，Ⅲ型抗中性粒细胞胞浆抗体ANCA阳性，Ⅰ型和Ⅲ型主要强化血浆置换（抗体存在血浆内）；Ⅱ、Ⅲ型甲泼尼松伴环磷酰胺治疗治疗——甲泼尼松冲击治疗MP，血浆置换PE（Ⅰ型和Ⅲ型和继发性急进型肾炎肺出血-肾炎综合症Goodpast

5、ure综合征，若＞85%不宜使用除非合并肺出血）3）慢性肾小球肾炎（主要病变在肾小球，最终发展为慢性肾衰竭）临床表现——多样性，高血压为突出的表现，尿检异常必备表现，病史一年以上。防止/延缓肾功能进行性恶化，改善/缓解临床症状及防治严重合并症为目的控制高血压理想水平——蛋白尿≥1g，125/75mmHg以下蛋白尿≤1g，130/80mmHg以下肾素依赖性高血压：ACEI抑制剂贝那普利/拮抗剂洛沙坦（高血压合并糖尿病轻中度水肿，减少蛋白尿效果显著），血肌酐＞350，防高血钾，不宜用ACEI水钠潴留——速尿题外篇：容量依赖性高血压是肾实质病变时，肾脏失去排泄体内水、盐的作用，造成水钠在体内潴留，使

6、血容量增多引起高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚、弹性降低，血管阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ对血管受体亲和力提高，亦可使血压升高。　　肾素依赖性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致；由于肾动脉狭窄，肾实质疾病以及分泌肾素的细胞肿瘤，致使肾素大量释放，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统；而盐的负荷大大增加了AⅡ的敏感性，AⅡ的升压作用主要取决于钠内环境的稳定。4）肾病综合征（先蛋白尿＞3.5后低蛋白血症＜30g）主要病理类型——膜性肾病+微小病变+局灶性节段性肾小球硬化+系膜增生性（最

7、常见）+系膜毛细血管性肾小球肾炎第三卷P25-mnxt-14-090继发性肾病综合征——①过敏性紫癜：皮肤紫癜，血尿，肾活检IgA②SLE狼疮肾炎：肾炎+多系统受累，补体C3下降③乙肝相关肾炎：HBSAg④糖尿病肾病：10年以上，水肿和蛋白尿⑤肾淀粉样：持续性蛋白尿⑥骨髓瘤性肾病：本周蛋白阳性，溶骨，有核细胞大于15%治疗——首选激素，减少、消除蛋白尿为目的，口服8～12周，无效加免疫抑制剂/改用