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时间:2018-12-24
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1、执业药师考试辅导《药理学》 第二十六章 抗心力衰竭药考什么?抗心力衰竭药1.强心苷类药物地高辛的药动学特点、药理作用、作用机制、临床应用、不良反应及防治、给药方法及药物相互作用2.作用于肾素-血管紧张素系统的药物卡托普利、依那普利、西拉普利、福辛普利、氯沙坦抗心力衰竭的药理作用及临床应用3.其他类(1)卡维地洛抗心力衰竭的药理作用及临床应用(2)噻嗪类药物抗心力衰竭的药理特点及主要机制、临床应用(3)多巴酚丁胺抗心力衰竭的药理作用特点与临床应用(4)米力农药理作用特点
2、 心力衰竭亦称慢性心功能不全(CHF),是指在静脉回流正常的情况下,心肌收缩无力导致心排出量绝对或相对减少,不能满足全身组织需要的一种病理综合征。第一节 强心苷类药物 地高辛 【药动学特点】 口服吸收率约75%,血浆蛋白结合率25%,肝肠循环率7%。血浆半衰期33~36小时,主要经肾脏排泄。 【药理作用】——强心、减慢心率、抑制房室传导(一正两负)。 1.加强心肌收缩力(正性肌力作用) (1)正常心脏:只增加收缩力,不增加心排出量。原因——加强收缩力的同时,使外周小A收缩,心脏后负荷加大。 (2
3、)衰竭心脏:显著增加排出量,原因——加强收缩力,心排出量增加,反射性兴奋迷走神经,外周小A扩张,其后负荷降低。 (3)降低衰竭心脏耗氧量——奠定其治疗心衰的基础! 2.减慢心率(负性频率作用)。机制:增强迷走神经活性和抑制交感神经活性的作用。 3.对心肌电生理特性的影响——难点! 关键:地高辛的作用机制 第7页执业药师考试辅导《药理学》 (1)传导性: ●小剂量时,由于增强迷走神经的作用,使Ca2+内流减少,房室结----慢反应细胞----
4、除极减慢,房室传导速度减慢; ●较大剂量时,由于抑制Na+,K+-ATP酶,使心肌细胞内失K+,最大舒张电位减小,而减慢房室传导。 第7页执业药师考试辅导《药理学》 ——治疗房颤房扑的基础。也可能导致房室传导阻滞的副反应。 (2)自律性: ●治疗量:对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用,而间接地通过加强迷走神经活性,使自律性降低; ●中毒量:抑制浦肯野纤维细胞膜Na+,K+-ATP酶,使细胞内低K+,自律性增高,易致室性早搏。 (
5、3)有效不应期: 强心苷由于加速K+外流,使心房肌复极化加速,因而有效不应期缩短;对心室肌及浦肯野纤维,由于抑制Na+,K+-ATP酶,使最大舒张电位减小,有效不应期缩短;房室结主要受迷走神经兴奋的影响,有效不应期延长。 简单记忆一句话:对慢反应细胞都是抑制;对快反应细胞都是促进! 【作用机制】 地高辛能与心肌细胞膜上的Na+,K+-ATP酶结合,抑制Na+,K+-ATP酶的活性,使Na+、K+转运受到抑制。结果细胞内Na+逐渐增加,K+逐渐减少。细胞膜上Na+-Ca+交换系统将Na+与Ca2+进行
6、交换,使Na+外流增加,而Ca2+的内流增加,因而使细胞内Ca2+增多,Ca2+ 第7页执业药师考试辅导《药理学》 作用于心肌收缩蛋白,收缩力增加。 【临床应用】 1.慢性心功能不全 (1)疗效最好:伴有心房扑动、颤动的心功能不全。 (2)疗效很差或无效:缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄等引起的心衰。 (3)(略)对心脏瓣膜病、先天性心脏病及心脏负担过重(如高血压)引起的心功能不全疗效良好。对甲亢、严重贫血及维生素B1缺乏引起的心衰疗效较差,主要由
7、于心肌收缩所需能量的产生或贮存发生障碍。对肺心病、活动性心肌炎以及严重心肌损害引起的心功能不全,疗效也较差。 2.某些心律失常 (1)心房纤颤:——不是纠正房颤,而是阻止房颤向心室传导! 地高辛减慢房室传导,阻止过多的冲动由心房传到心室;使心室频率减慢,改善心室泵血功能,但对多数病人并不能消除房颤,其用药目的是地高辛可减慢房室传导,阻止过多的冲动由心房传到心室;使心室频率减慢。 (2)心房扑动:——先转成房颤,然后就好办了! 地高辛能使扑动转变为颤动,而颤动时的兴奋冲动较扑动为弱,易被地高辛抑制房室传
8、导作用阻滞,故可使心室频率减慢。 (3)阵发性室上性心动过速——因地高辛能抑制房室传导。 注意!室性心动过速禁用——为什么?因为地高辛会导致室早。 【不良反应及防治】 地高辛等强心苷类的安全范围小,一般治疗剂量接近中毒剂量的60%,且病人个体差异大,毒性反应与心衰原有症状又不易区别,因此应用不当,易出现中毒反应。为保证用药安全,应监测血药浓度,做到剂量个体化。地高辛血浓度超过3
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