《心力衰竭》word版

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1、心力衰竭（heartfailuer）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全者不一定全是心力衰竭。心功能不全常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。CHF的病因n基本病因--引起疾病并赋予疾病以特征性的因素几乎所有类型

2、的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。n诱因--加强条件致病作用的因素病理生理（一）、代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度来实现的，故又称异长自身调节。如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。Frank-starling曲线出现下降支，故代偿是有限的.2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌肥大——心肌细胞体积增大，重量增加向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤

3、维增粗，室壁厚度↑，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度↑，心腔扩大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑（二）、心力衰竭时各种体液因子的变化1.心钠肽和脑钠肽（atrialnatriureticpeptide（ANP）andbrainnatriureticpeptide（BNP））评定

4、心衰进程和判断预后的指标2.精氨酸加压素（argininevasopression,AVP）3.内皮素（endothelin）（三）、舒张功能不全（四）、心肌损害和心肌重构（remodeling）心力衰竭发生发展的基本机制：心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损，导致上述的心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。心室重塑可以自身不断发展心力衰竭（心衰）的类型（一）、左心衰、右心衰和全心衰•左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心

5、力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。•单纯的右心衰主要见于肺心病及某些先心病，以体循环淤血为主要表现•左心衰后肺A压↑→右心负荷加重→长时间后，右心衰竭也继之出现，即为全心衰，可见于心肌炎心肌病•单纯MS引起：左心房压力↑→肺循环高压→明显的肺淤血及相继出现的右心功能不全。（二）、急性和慢性心衰•急性心衰因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。临床上以急性急心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。•慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿机制参与

6、。（三）、收缩性和舒张性心衰•收缩性心衰（常见）：收缩功能障碍，心排血量下降，阻性充血的表现•严重的舒张期心衰：见于原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病收缩性心衰的临床特点：心脏增大（常伴有偏心性左心室肥厚）、收缩期末容积增大和LVEF降低。舒张性心衰的临床特点：心室壁显著增厚（多为向心性左室肥厚）、心腔大小正常或偏小、LVEF正常和左心室舒张期充盈减少。n1、心衰的分期A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。B

7、期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心衰的分期对每一个患者而言只能是停留在某一期或向前进展而不可能逆转。n2、心力衰竭的分级目前通用美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年分级实际上是对C期和D期患者症状严重程度的分级Ⅰ级日常活动无心力衰竭症状Ⅱ级日常活动出现心力衰竭症状（呼吸困难、乏力）Ⅲ级低于日常活动出现心力衰竭症状Ⅳ级在休息时出现心力衰竭症状n3、6分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试验,用以评

8、定慢性心衰患者运动耐力的方法。要求患者在平直走廊里尽可能快的行走,测定6分钟的步行距离,若6分步行距离n<150m---重度心功能不全n150--425m---中度不全n426--55Om---轻度心功能不全临床表现--左心衰竭（肺循环淤血，体循环缺血）n以肺淤血及心排血量降低表现为主1、症状（1）．程