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时间:2018-12-23
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1、第七章细胞因子第一节细胞因子概述一、概念细胞因子(cytokine,CK)是由细胞(免疫细胞、非免疫细胞)合成、分泌的具有生物活性的低分子量蛋白质或多肽的统称。二、细胞因子的共同特性1.多数为低分子量的多肽或糖蛋白(1)分子量6~60KD,200aa(2)存在形式分泌型(3)组成1)单体大多数,如IL-2、IL-3、IL-IL-5、IFN-α;2)二聚体同二聚体:IFN-?、IL-10异二聚体:IL-12;3)三聚体TNF。2.合成、分泌特性(1)多源性;(2)多向性;(3)短时自限性分泌;第二节细胞因子的种类与功能一、白细
2、胞介素(interleukins,ILs)能够介导白细胞间及其他细胞间相互作用的细胞因子。(一)IL-1(又称淋巴细胞刺激因子)1.细胞来源主要由活化的单核-巨噬细胞产生。2.存在形式IL-1α和IL-1β。3.主要生物学功能(1)局部低浓度--免疫调节:协同刺激APC和T细胞活化,促进B细胞增殖和分泌抗体。(2)大量产生--内分泌效应:诱导肝脏急性期蛋白合成;引起发热和恶病质。(三)IL-41.细胞来源主要由Th2细胞、肥大细胞及嗜碱性粒细胞产生。2.主要功能(1)促B细胞增殖、分化;(2)诱导IgG1和IgE产生;(3)
3、促进Th0细胞向Th2细胞分化;(4)抑制Th1细胞活化及分泌细胞因子;(5)协同IL-3刺激肥大细胞增殖等。(四)IL-61.细胞来源主要由单核巨噬细胞、Th2细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞产生。2.主要功能(1)刺激活化B细胞增殖,分泌抗体;(2)刺激T细胞增殖及CTL活化;(3)刺激肝细胞合成急性期蛋白,参与炎症反应;(4)促进血细胞发育。(五)IL-101.细胞来源主要Th2细胞和单核巨噬细胞产生。2.主要功能(1)抑制前炎症细胞因子产生;(2)抑制MHC-II类分子和B-7分子的表达;(3)抑制T细胞合成IL-2、
4、IFN-?等细胞因子;(4)可促进B细胞分化增殖。(六)IL-121.细胞来源主要由单核-巨噬细胞、B细胞产生。2.主要功能(1)激活和增强NK细胞杀伤活性及IFN-?产生;(2)促进Th0向Th1细胞分化,分泌IL-2、IFN-?;(3)增强CD8+CTL细胞杀伤活性;(4)可协同IL-2诱生LAK细胞;(5)抑制Th0细胞向Th2细胞分化和IgE合成。二、干扰素(interferon,IFN)(一)分型(根据其来源、结构及生物学性质)1.I型IFN-α、IFN-β(1)细胞来源1)IFN-α白细胞(主要为单核吞噬细胞)产
5、生;2)IFN-β成纤维细胞产生(二者结合相同受体);(2)主要诱生剂:病毒,polyI-C(人工合成双股RNA)。2.II型IFN-?(1)主要细胞来源活化的Th1细胞、CD8+CTL和NK细胞;(2)主要诱生剂抗原或有丝分裂原。(二)主要生物学活性1.Ⅰ型干扰素(1)抗病毒和抗肿瘤1)诱导宿主细胞产生抗病毒蛋白,干扰病毒复制;2)增强NK细胞对病毒感染细胞和肿瘤细胞杀伤;3)促进MHC-Ⅰ类分子表达,增强CTL对病毒感染细胞和肿瘤等靶细胞的杀伤。(2)免疫调节:与Ⅱ型干扰素类似。2.Ⅱ型干扰素(1)主要起免疫调节作用1)
6、活化巨噬细胞;2)促进APC(s)表达MHC-Ⅱ类分子,提高抗原递呈能力;3)促进MHC-Ⅰ类分子表达和增强CTL细胞的杀伤活性;4)增强NK细胞的杀伤活性;5)促进B细胞分化、增殖;6)抑制Th2细胞分化及细胞因子合成。(2)抗病毒和抗肿瘤作用(与Ⅰ型干扰素类似)。三、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)根据来源和结构不同,可分为TNF-α、TNF-β(一)TNF-α1.组成及分子量同源三聚体,51KD。2.细胞来源单核巨噬细胞(主要);T细胞、NK细胞和肥大细胞。3.主要功能(1)低浓度---自
7、分泌、旁分泌效应1)诱导炎症反应①使血管内皮细胞表达ICAM-1,促白细胞聚集于炎症局部;②刺激单核巨噬细胞等合成、分泌细胞因子(如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α等),导致炎性细胞浸润和增强吞噬细胞的杀伤。2)促进MHC-I类分子表达,增强CTL对靶细胞(如病毒感染细胞)的杀伤。3)杀伤肿瘤细胞直接杀伤,引起组织出血坏死。(2)高浓度---内分泌效应1)引起发热;2)协同IL-1、IL-6诱导肝细胞合成急性期蛋白;3)抑制骨髓造血干细胞的分裂;4)引起代谢紊乱,导致恶液质;5)介导内毒素致感染性休克。(二)TNF-
8、β又称淋巴毒素(lymphotoxin,LT)与TNF-α的氨基酸序列为28%同源性,二者结合同一受体。1.细胞来源激活的T细胞。2.生物学功能(1)与TNF-α相似,在局部发挥效应;(2)与细胞表面LT-β形成复合物,发挥作用。肿瘤坏死家族细胞因子四、集落刺激因子(colony-stim
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