内科学考试重点

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1、呼吸系统肺炎：定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。分类：1.解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎。2.病因分类：细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎、理化因素所致肺炎。3.患病环境分类：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。肺炎链球菌肺炎的病因及发病机制：肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌，多成双排列或短链排列。有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。根据荚膜多糖的抗原性质，分86个血清型。机体免疫功能正常时，肺炎链球菌是寄居在

2、口腔及鼻咽部的一种正常菌群，其带菌率常随年龄、季节及免疫状态的变化而有差异。机体免疫功能受损时，有毒力的肺炎链球菌入侵人体而致病。肺炎链球菌肺炎的病理改变：有充血期、红肝变期、灰肝变期、消散期。表现为肺组织充血水肿，肺泡内浆液渗出及红、白细胞浸润，白细胞吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收、肺泡重新充气。病理以肺泡炎为主，很少涉及肺泡壁或支气管壁的间质。一般多局限于一个肺叶或其大部分，偶可同时发生于几个肺叶，右上叶或左下叶最为多见。未经治疗的病肺最初显著充血，第2～3日肺泡内含纤维素渗出物、大量红细胞和少量中性粒细胞，以及大量肺炎链球菌，此时称

3、红色肝变期。第4～5日肺泡内充满网状纤维素，网眼中有大量中性粒细胞及大单核细胞，红细胞渐消失，肺叶由红色转变为灰色，又称灰色肝变期。以后，白细胞大量破坏，产生蛋白溶解酶，使渗出物中的纤维素被溶解，是为消散期。肺炎链球菌肺炎的临床表现：（一）症状：起病前常有受凉，淋雨，疲劳，醉酒，病毒感染史，多数有上呼吸道前驱症状，起病多急剧。突发高热、寒战，肌肉酸痛，纳差、疲乏和烦躁不安。体温通常在数小时内升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。可有患侧胸部疼痛，反射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶

4、心、呕吐、腹痛或腹泻，易被误诊为急腹症。（二）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼煽动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹，病变广泛时可出现发绀。重症感染时可伴休克、急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、瞻望、昏迷等。累及脑膜时有颈抵抗及出现病理性反射。胸部体征：早期只有轻度叩诊浊音或呼吸音减弱。病程第2～3日肺实变后有典型叩诊浊音、语颤增强及管性呼吸音等。消散期可听到湿罗音。少数病例始终不见胸部异常体征。确诊须靠X线检查。慢性阻塞性肺疾病（COPD）：定义：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆

5、，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可能引起肺外各器官的损害。COPD的病理改变：1.主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。2.各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，粘膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄

6、。3.肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏，细支气管壁有炎症细胞浸润，管腔粘液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。COPD的病理生理：1.在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常，但有些患者小气道功能（直径小于2mm的气道）已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。随疾病发展，气道阻力增加、气流

7、受限成为不可逆性。2.慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变累及大气道时，肺通气功能障碍，最大通气量降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如

8、此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳储留，发生