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时间:2018-12-13
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1、实用标准文案心肌梗死病人的护理定义指冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地缺血导致心肌坏死。病因及发病机制基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。在此基础上,一旦血供进一步急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上,即可发生心肌梗死。这些情况是:1.管腔内血栓形成,粥样斑块破溃,粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞。 2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致心排血量降低,冠状动脉灌流量锐减。 3.重体力活动,情绪过分激动或血压剧升,致左心室负荷明显加重,儿茶酚胺分泌增多;心肌需氧需血量猛增,
2、冠状动脉供血明显不足。心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后,晨6时至12时或用力大便时发生。这与餐后血脂增高,血粘度增高,易于发生血栓,上午冠状动脉张力高,易使冠状动脉痉挛,用力大便时心脏负荷增加等有关。心梗后发生严重心律失常,休克,心衰,进一步而心肌坏死范围扩大。临床表现 心肌梗塞的症状随梗塞范围的大小、部位和原来心脏的功能情况等而轻重不同。1、疼痛:疼痛是最先出现的症状,疼痛的部位、性质和放射区与心绞痛相似,但疼痛更持久更剧烈,可达数小时至数天,休息及口含硝酸甘油无效。2、胃肠道症状:可伴有恶心、呕吐、上腹胀痛、肠胀气等。3、全身症状:可有发热、心动过速、血白细胞增高及血沉增快等。
3、体温一般在38左右,很少超过39,持续约1周左右。 4、心律失常:常见的有室性早搏、室性心动过速、房室传导阻滞等。病人自觉心悸、乏力、头晕,严重者可出现昏厥。5、低血压和休克:几乎所有的病人均有不同程度的血压下降,原有高血压者,血压可降至正常,但这并不是休克。休克时的表现为:血压(收缩压)低于10、64kpa,且有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉快而细、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝甚至昏迷等。 6、心力衰竭:约占1/3,表现为呼吸困难,咳、紫钳、烦躁等。并发症1.心脏破裂常发生在心肌梗死后1~2周内,好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性,心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解
4、酶所致的酶性溶解作用,导致心壁破裂,心室内血液进入心包,造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂,左心室血液流入右心室,可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂,可引起急性二尖瓣关闭不全,导致急性左心衰竭。2.室壁瘤可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下,局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。3.附壁血栓形成多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙,室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化,少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。4.心律失常多发生在发病早期,也可在发病1~2周内发生,以室性早搏多
5、见,可发生室性心动过速、心室颤动,导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期,多可恢复,少数需永久起搏器治疗。5.心力衰竭和心源性休克可见于发病早期,也可于发病数天后出现,详见临床表现部分。6.心肌梗死后综合征一般在急性心肌梗死后2~3周或数月内发生,表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎,有发热、胸痛等症状,可反复发生,可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。辅助检查1.心电图特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。2.心肌坏死血清生物标志物升高肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白(T或I)升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病
6、3~6小时开始增高,CK-MB于3~4d恢复正常,肌钙蛋白于11~14天恢复正常。3.检测心肌坏死血清生物标志物采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶(CK-MB)的快速诊断试剂,可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断,被越来越多的应用。4.其他白细胞数增多,中性粒细胞数增多,嗜酸性粒细胞数减少或消失,血沉加快,血清肌凝蛋白轻链增高。精彩文档实用标准文案治疗要点急性心肌梗死发病突然,应及早发现,及早治疗,并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌,缩小梗死面积,保护心脏功能,及时处理各种并发症。1.监护和一般治疗无并发症者急性期绝对卧床1~3天;吸氧;持续心电监护,观察心率、心律变化及
7、血压和呼吸,低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。2.镇静止痛小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂,也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮(安定)口服。3.调整血容量入院后尽快建立静脉通道,前3天缓慢补液,注意出入量平衡。4.再灌注治
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