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1、实用标准文案AHA2007:全球心肌梗死统一定义心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。以往WHO定义的心梗标准包括缺血症状、心电图(ECG)异常改变和血清心肌酶学变化。然而敏感性和特异性更高的生化标志物——肌钙蛋白(cTn)的发现以及更精确的无创影像学技术的发展,使得检测到更小的心梗病灶成为可能。因此从流行病学调查、临床研究到公共卫生政策的制定以及临床实践,都需要一个更为精确的心梗定义。基于上述现状,欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)于2007年10月联合颁布了全球心肌梗死的统一定义。急性心肌
2、梗死定义：当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据时,应被称为“心肌梗死”。满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗死。1、心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超过参考值上限(URL)99百分位值,同时至少伴有下述心肌缺血证据之一:缺血症状;ECG提示新发缺血性改变[新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞(LBBB)];ECG提示病理性Q波形成;影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。2、突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或
3、心脏标志物升高之前。3、基线cTn水平正常者接受经皮冠脉介入治疗(PCI)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死。4、基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术(CABG)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死。与CABG相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍,同时合并下述一项:新发病理性Q波;新发LBBB;冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞;新出现的存活心肌丢失的影像学证据。5、病理发现急性心肌梗死。陈旧性
4、心肌梗死定义满足以下任何一项标准均可诊断为陈旧性心肌梗死:1、新出现的病理性Q波(伴或不伴症状)。2、影像学证据显示局部存活心肌丢失(变薄、无收缩),缺乏非缺血性原因。3、病理发现已经愈合或正在愈合的心肌梗死。心肌梗死临床分型1型由原发冠脉事件(如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层)引起的与缺血相关的自发性心肌梗死2型继发于氧耗增加或氧供减少(如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗死3型突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标
5、本或心脏标志物升高之前4a型与PCI相关的心肌梗死4b型尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死5型与CABG相关的心肌梗死精彩文档实用标准文案注:有时患者可能同时或先后出现一种以上类型的心肌梗死。心肌梗死不包括CABG中由于机械损伤所致的心肌细胞死亡,也不包括其他混杂因素造成的心肌坏死,如肾功能衰竭、心力衰竭、电复律、电生理消融、脓毒症、心肌炎、心脏毒性药物或浸润性疾病等。临床特征“心肌梗死”一词反映由缺血引起的心肌细胞死亡,是心肌灌注供给与需求失衡的结果。心肌缺血在临床中常可通过患者的病史和ECG变化而发现。缺血的临床症状包括静息或用力时胸部、上肢、下颌或上
6、腹部的不适。与急性心肌梗死相关的不适感通常持续20分钟以上,呈弥散性,非局限性,非体位性,不受局部运动影响,有时伴随呼吸困难、大汗、恶心或晕厥。这些症状并非心肌缺血的特异性表现,因而常被误诊为胃肠、神经、肺部或骨骼肌系统异常。心肌梗死有时表现为不典型症状,甚至没有任何症状,仅能通过ECG、心脏标志物升高或影像学检查被发现。病理学特征和分期心肌梗死的病理学定义是缺血时间过长导致的心肌细胞死亡。细胞死亡从病理学角度可分为细胞凝固性坏死和(或)收缩带坏死。尽管心肌缺血发生后细胞并非立即死亡,但较短时间内就会演变为坏死(通常20分钟,有些动物模型甚至更短)。心肌细胞的完全
7、坏死需要2~4小时甚至更长时间,这取决于缺血区域的侧支循环、冠脉闭塞的持续性/间歇性、心肌细胞对缺血的敏感性以及心肌氧供和养分的个体需求差异。根据面积可将心肌梗死分为:局灶坏死、小面积(小于左室心肌的10%)、中面积(左室心肌的10%~30%)和大面积(大于左室心肌的30%)坏死。也可根据心肌坏死部位进行分类。心肌梗死在病理学上可分为急性期、愈合期和陈旧期。急性期心肌梗死的特征是可见多形核白细胞,当缺血至细胞死亡的时间较短(如6小时)时,则仅有少量甚至无多形核白细胞。仅有单核细胞和成纤维细胞、未见多形核白细胞则提示梗死已进入愈合期。陈旧期梗死表现为没有细胞浸润的瘢
8、痕组织。从
