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时间:2018-12-11
《vitc nac对c,2c,12细胞增殖和凋亡的影响》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在应用文档-天天文库。
1、硕士学位论文中文摘要摘要目的:制备慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,观察膈肌、趾长伸肌的凋亡率以及各试验组血清中丙二醛的含量;以抗氧化剂VitC、N-乙酰半胱氨酸(NAC)对体外培养的骨骼肌成肌细胞(C:C。:)进行干预,探讨抗氧化剂对C2C。。细胞增殖、凋亡的影响。方法:经检疫合格的Wistar单纯雄性大鼠100只随机分为模型组80只,对照组20只。模型组采用熏香烟加气管内滴入猪胰弹性蛋白酶(PPE)的方法建立COPD大鼠模型;对照组不熏香烟,在模型组气管内注入PPE的同时采用同一术式在气管内注入等量的无菌生理盐水,其
2、它饲养条件等同。模型制作成功后,以低于对照组大鼠平均体重的90%作为判断发生营养不良的标准,将大鼠重新分为健康对照组、COPD模型营养正常组、COPD模型营养不良组共三组,行肺功能测定处死大鼠后,每组随机选取18只大鼠取血清、膈肌以及趾长伸肌标本,进行以下测定:1.采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定血清中丙二醛(MDA)的含量;2.脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)测定大鼠膈肌、趾长伸肌凋亡率;3.体外培养C:C。:细胞,观察抗氧化剂VitC、NAC对C。C。。细胞的生长曲线以及以AnnexinV-
3、PI双染法测C。C。。细胞凋亡率。结果:(1)肺功能检测示COPD组大鼠FEV¨(m1)、FEV。.。/FVC(%)以及PEF(ml/s)均低于对照组(尸均4、凋亡的作用(P<0.001),干预36h时高浓度的VitC比单纯DMEM/F12培养基有促进C:C。:细胞增殖的作用(1.292±0.026,1.208±0.085,P<0.05):(5)细胞流式法表明,抗氧化剂能够抑制C。C。:细胞的凋亡,高浓度的VitC凋亡率最低。结论:(1)COPD模型鼠体内活性氧产生增多,膈肌和趾长伸肌凋亡率增加,提示氧化应激可能导致了呼吸肌等骨骼肌细胞凋亡;(2)体硕士学位论文中文摘要外细胞培养表明,VitC、NAC能够抑制处于氧化应激状态的C2Cn细胞的凋亡,而且高浓度的VitC可能对C。C。:5、细胞有增殖作用。关键词:慢性阻塞性肺疾病,营养不良,凋亡,氧化应激Ⅱ硕士学位论文英文摘要ABSTRACTObjective:Toinvestigatetheapotosisofdiaphragmaticmuscleandextensordigitorumlongus,andanalysistheserumlevelsofmalondialdehyde(MDA)inaratmodelofchronicobstructivepulmonarydisease(COPD).Toexploretheeffectofantioxidat6、ive,ⅥtCandN-acetylcysteine,ontheproliferationandapotosisofmyoblast(C2C12).Methods:OnehundredmaleWistarratswererandomlydividedintogroups:normalcontrolgroup(n=20)andaCOPDmodelgroup.Themethods,whichwerethatexposingtocigarettesmokeandintratrachealinstillationofPPE(20u/7、1009),wereusedtoproducetheratmodelofCOPD.WhilethecontrolgroupwasnotexposedtosmokebutWasintratrachealinstilledofthesameamountofsalinewhenthemodelgroupWasacceptedtoPPE.Wepresumed,whentheweightoftheCOPDmodelgroupwaslowerthan90%ofthemeanlevelsofthecontrolgroup’S,malnut8、ritionwithCOPDratoccurred.Thenthemodelwassuccededcomepletly,andre-dividedinto3groups:thecontrolgroup,thenon—malnutritiongroupwitllCOPDandthemalnu
4、凋亡的作用(P<0.001),干预36h时高浓度的VitC比单纯DMEM/F12培养基有促进C:C。:细胞增殖的作用(1.292±0.026,1.208±0.085,P<0.05):(5)细胞流式法表明,抗氧化剂能够抑制C。C。:细胞的凋亡,高浓度的VitC凋亡率最低。结论:(1)COPD模型鼠体内活性氧产生增多,膈肌和趾长伸肌凋亡率增加,提示氧化应激可能导致了呼吸肌等骨骼肌细胞凋亡;(2)体硕士学位论文中文摘要外细胞培养表明,VitC、NAC能够抑制处于氧化应激状态的C2Cn细胞的凋亡,而且高浓度的VitC可能对C。C。:
5、细胞有增殖作用。关键词:慢性阻塞性肺疾病,营养不良,凋亡,氧化应激Ⅱ硕士学位论文英文摘要ABSTRACTObjective:Toinvestigatetheapotosisofdiaphragmaticmuscleandextensordigitorumlongus,andanalysistheserumlevelsofmalondialdehyde(MDA)inaratmodelofchronicobstructivepulmonarydisease(COPD).Toexploretheeffectofantioxidat
6、ive,ⅥtCandN-acetylcysteine,ontheproliferationandapotosisofmyoblast(C2C12).Methods:OnehundredmaleWistarratswererandomlydividedintogroups:normalcontrolgroup(n=20)andaCOPDmodelgroup.Themethods,whichwerethatexposingtocigarettesmokeandintratrachealinstillationofPPE(20u/
7、1009),wereusedtoproducetheratmodelofCOPD.WhilethecontrolgroupwasnotexposedtosmokebutWasintratrachealinstilledofthesameamountofsalinewhenthemodelgroupWasacceptedtoPPE.Wepresumed,whentheweightoftheCOPDmodelgroupwaslowerthan90%ofthemeanlevelsofthecontrolgroup’S,malnut
8、ritionwithCOPDratoccurred.Thenthemodelwassuccededcomepletly,andre-dividedinto3groups:thecontrolgroup,thenon—malnutritiongroupwitllCOPDandthemalnu
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