il24在非小细胞肺癌患者体内表达特征及其与自噬和转移的关系

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时间:2018-12-11

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1、中文摘要R,-24在非小细胞肺癌患者体内表达特征及其与自噬和转移的关系平,分析肿瘤组织中这些蛋白的表达水平与患者临床病理学因素之间的相关性,并分析几.24与自噬相关蛋白LC3,Beclin-1,侵袭转移相关蛋白MMP.9,VEGF之间的关联性;(4)采用免疫组化法对NSCLC患者病理组织芯片进行几一24和LC3免疫组化染色和评分(n-92)。进一步分析IL.24和LC3在患者肿瘤组织的蛋白表达与临床分期的关系,及IL-24与LC3之间的关联性。结果:(1)NSCLC患者血清中几.24含量明显高于健康人,且与TNM

2、分期(IA.B-÷IⅡA.B)呈正相关;(2)NSCLC患者肿瘤细胞中IL一24mR_NA的表达与T分期(T0_T3)呈负相关;(3)NSCLC患者肿瘤组织中几.24,LC3和Beclin.1均显著高于正常组织;鳞癌组织中几.24表达水平高于腺癌;几.24蛋白表达与肿瘤分化程度、N分期有关;MMP一9表达与TNM分期(IA—B_ⅢA—B)、T分期(TO_T3)呈正相关;VEGF表达与TNM分期(IA.B-÷Ⅱ队一B)正相关;IL一24与Beelin-1、LC3呈正相关;LC3.1I/LC3.I与MMP.9呈负相关

3、;IL.24和LC3高表达患者生存期延长。结论:患者IL.24血清含量、肿瘤细胞中IL.24的mRNA水平及组织蛋白表达水平可能与NSCLC肿瘤的进展有关;几.24抑制NSCLC肿瘤的侵袭转移可能与上调细胞自噬水平,抑制MMP.9和VEGF表达有关。关键词:IL.24;NSCLC患者;肿瘤分期;自噬;侵袭转移第二部分IL.24对A549细胞的自噬诱导作用及侵袭迁移的影响目的:从细胞水平验证Ⅲ一24与自噬和侵袭转移的关系,初步探讨儿.24抑制NSCLC侵袭转移可能的机制。方法:用MTT法观察重组腺病毒IL.24转染

4、的NSCLC细胞株A549的生长曲线;Westernblot法分别检测重组腺病毒Ⅱ.24和LC3.GFP转染A549细胞后也.24,LC3,MMP.9和VEGF表达情况;利用划痕实验和Transwell实验分别观察Ad_几.24和LC3一GFP转染的A549细胞的侵袭转移情况。结果:(1)大剂量转染几.24,后A549细胞的增殖受到抑制;(2)A549细胞分别过表达几.24和LC3,以及A549细胞无血清培养诱发自噬后,儿一24和LC3具有相似的调节趋势:(3)A549细胞过表达IL.24可降低VEGF和MMP.

5、9的蛋白表达;A549细胞分别过表达一定量IL.24和LC3后其运动能力较对照组有所下降,穿过基膜细胞数量也明显减少。结论:IL.24与LC3相互诱导,下调MMP.9和VEGF的表达,抑制A549细胞Ⅱ万方数据●—______●____--—-________________●___●__-__●_______●●。。。_______-。_。。。。—。。。。。。。。。’————————————————————IL-24在非小细堕堕壅璺耋堡塑壅垄壁堡垄茎皇皂堕塑鲎整堕羞墨生茎塑墨的侵袭转移。关键词:Ⅲ.24:LC3

6、侵袭转移:MMP-9;VEGF作者:谭才宏指导教师:梁中琴m万方数据英文摘要Ⅱ,24在非小细胞肺癌患者体内表达特征及其与自噬和转移自q关系EXICharacteristies“~.2411aractelastiesOI1L-Z4ininrauentwI“[n。。Non..SmallCellLungCancerandItsRelationshipwithAutophagyandMetastasisAbstractBackground:Currently,lungcanceristheleadingcauseofca

7、ncerdeathsworldwide,andthenon..smallcelllungcancer(non--smallcelllungcancer,NSCLC)accountsforabout80%ofalllungCanCel'.Alargenumberofstudieshaveshownthat几-24caninhibittumorangiogenesis,tumorcell—growth,promotetumorcellapoptosis,andhasagoodprospectintumortherap

8、y.However,theeffectionofIL-24ontumorinhibitingisselective.TheexpressioncharacteristicsofIL一24inNSCLCpatients,anditsrelationshipwithNSCLCautophagy,invasionandmetastasiswerenotseentherelate

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