糖尿病性骨质疏松症现状和展望

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1、糖尿病性骨质疏松症现状和展望【关键词】糖尿病；骨质疏松症分类号R587.2文献标识码B文章编号1674-6805（2014）1-0159-03随着糖尿病患病率的逐年上升，糖尿病性骨质疏松症已成为糖尿病患者生存质量下降的主要原因之一，也是致残率最高的疾病之一，近年来日益受到学界的重视。了解糖代谢异常与骨矿代谢异常的相关联系与影响，对判定合理的干预治疗方案、改善患者预后及生存质量意义重大。1糖尿病性骨质疏松症研究现状糖尿病继发骨质疏松的机制尚不清楚，其不仅与三大代谢有关，而且与钙、磷、镁矿物质代谢密切相关，可能与胰岛素不

2、足或胰岛素敏感性下降，骨基质合成降低，肠钙吸收及维生素合成障碍及高血糖渗透性多尿使血中钙、镁、磷降低，骨吸收增加，骨量减少有关，从而导致骨密度下降［1-3］。1.1糖尿病与骨质疏松相关因素分析1.1.1骨密度（BMD）的检测近年研究表明，在1型糖尿病中骨质疏松症（0P）患者率较普遍，骨量的降低较肯定，但2型糖尿病（T2DM）的骨代谢和骨转换类型存在明显的不一致性［1］，大多数的研究结果不尽相同，认为BMD下降，是伴发骨质疏松的主要原因，而下降水平与糖尿病患者的年龄、病程、胰岛素功能有密切关系［4-6］;在测定的位置不

3、同，其下降的水平不一样，以腰椎L1〜4最常见，骨股颈更明显，Ward三角区BMD改变出现比较早［6_9］。陈陵霞等［10］在北京的研究发现2型糖尿病男性患者各部位BMD无显著变化，与研究结果相似［1，11］，且认为研究对象相对处于疾病早期，病程相对较短，无糖尿病肾病等，而糖尿病肾病可能是导致糖尿病骨密度下降的主要原因，且完全是男性，排除了绝经后骨质疏松的影响，这可能是试验中BMD无变化的一部份原因；而骨代谢的变化有可能早于骨密度变化，即在糖尿病骨质疏松尚未发生之前，骨保护素及1型胶原C端肽(CTX-1)就已有升高，与

4、文献［12］报道结果相同，此发现对预测骨质疏松发生及早期预防具有一定意义。1.1.2雌激素水平的下降糖尿病患者血浆性激素与健康同龄人对比呈低水平，其原因与糖尿病合并神经血管病变造成性腺血供障碍和非糖基化产物对性腺的影响有关。学者普遍认为造成绝经期后妇女骨质疏松的因素虽然很多，但雄激素水平急剧下降是其主要原因［13-16］，由于雄激素能抑制破骨细胞的IL-6合成，阻断IL-6受体；延缓PTH的骨吸收效应，降低骨转换而增加BMD。刘中浩等［17］通过建立糖尿病骨质疏松症大鼠模型，检测血清中雌激素，并通过检测股骨BMD及骨

5、组织中转化因子31的变化，明确糖尿病血清中TGFP1的变化趋势及对骨质疏松症发展进程及程度的影响。1.1.3胰岛素缺乏成骨细胞表面存在胰岛素受体，胰岛素缺乏可导致骨基质成熟和转换下降，骨基质分解、钙盐丢失引起骨质疏松；血糖异常对骨质疏松的影响已被多数学者所公认，血糖控制达标可改善糖尿病患者BMD,根据临床治疗的观察，DM病情控制欠佳［18-21］，病程延长。故长期糖尿病引起肾功能损害时，可使糖尿病肾病患者骨量丢失明显增加，有研究表明约50%的糖尿病患者伴有骨质疏松症。1.1.4其他因素糖尿病性骨质疏松症的病因以糖尿病

6、为主，与多种因素有关，普遍认为DM发病与遗传和环境等因素有关；但不能排除肥胖、营养、运动等因素。近年研究认为，DM是一种自然免疫和低度炎症性疾病。T2DM患者的炎症因子C反应蛋白（CRP）、IL-6等水平增加，存在胰岛素抵抗的2型糖尿病患者比非糖尿病者更容易受到细菌感染。1.2诊断与治疗糖尿病骨质疏松症（D0P）的诊断并不困难，BMD作为目前骨质疏松诊断的金指标，仍存在不能反映骨的生物学质量的缺点，2型糖尿病患者的BMD—般正常或升高［3］，但他们的骨折风险明显增加。大多数糖尿病骨质疏松症的治疗转归与病情较重有关，轻

7、者经治疗恢复快，而重者则恢复慢，糖尿病肝肾损害明显时，骨矿物质代谢亦难于纠正，病程在10年以上，骨折发生率为16.6%［18］，容易有骨畸形及骨折时可致残废。目前，临床上参照原发性骨质疏松的治疗方法对其进行防治，应用阿仑膦酸钠、钙尔奇D治疗2型糖尿病合并骨质疏松的同时，控制血糖并监测糖化血红蛋白，骨密度明显增加［20］;采用中西医结合治疗糖尿病骨质疏松症有效率97.37%［21］;苏有新等［19］提出早期诊断思路，了解DM患者病史及诊断经过，考虑是否存在DOP发病的危险因素，判断是否出现前述DOP常见的血与尿生化指标

8、异常，结合患者临床表现，则定为DOP的疑似病例，给予积极的预防及指导治疗。1.3护理临床上不论1型或2型糖尿病患者都经常性地发生骨矿含量减少、BMD降低及出现各种骨质疏松的临床症状，甚至可导致病理性骨折［22］。护理主要是针对住院患者，加强心理护理及健康教育，使其认识到糖尿病与骨质疏松的关系，以及对健康的危害性，使患者重视定期骨密度的测量，以便