桂枝挥发油对tlr2 tlr4基因表达及其信号转导通路的影响

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1、Y1007808摘要炎癍足临昧晰多忽慢性{火绢j0钉的、}婴稍理过秘之‘，或引起桃体的防御反应而被消除，或0l发炎症失控丽造成机体功能紊乩或器官损害。桂枝楚樟科植物肉硅的嫩枝，fn’。以束l-要应川r“表证”等诸多疾病的防治。现代研究表明炎症韪袭证的厦要病理改变之。，桂技挥发_}l[1(theVolatileoilofRamulusCinnamomi，VORC)越杜技抗炎J￡J勺i三要订效部位群。课题组}讨期研究表明VORC对急性、慢性、免艘{_6：i伤tl：炎症均j“r良好的{卉抗效粜，l￡抗炎作用与拮抗炎癌网子生成和释放、抗氧化损伤等自

2、‘芙。近年来认为炎症就足炎症免疫信号转导紊乱所致，Toll信}j转导圮j∽1人嘱¨。本研究k爱进行了VORC抗炎作川、对急性肿炎模型忡组织Toll信号通路天键靶分f-fl,'J影I啊以及多个炎症信{I：}通路“分n对话”靶点P。I'K活性澎i嘲的{iJ晰t。目的：探讨VORC抗炎作jH≮qbll炎瘾信譬转甘通路t]l三受靶点的关系，揭示VORC机炎作川的分子信q机理，为小约“誓蛛”雕沦提供脱代科学依据。方法：以LPS敛大鼠急性肺炎等模趔为研究载体，采用灾时荧光定量PCR技术、聃吲兜隆技术、免疫酶II：】《吸附技术及病理组织形态学技术等研究手

3、段。观察了VORC抗炎作llj、VORC对肺炎模型肺组织匀浆TLR2、TLR4、MYD88基川表达，P．IKB“、NF—KBP65、TNF．u、¨一lp含蹬以及PTK活性的影响，从炎f1-任i号i5{刖内化、胞内转导、易他入核、炎症棚笑旗凶转求、前炎症因子的产。k和1、嗣炎疵信号的分f对话等舶度树彳iVORC抗炎作_

4、fj的分f-f‘-导信号机制。结柴：1．VORC抗炎作用研究研究表州，VORC对一二E”苯致小鼠．1_I=胂胀、醋酸致小鼠腹腔毛细m管通透‘陀，C进、约义荣胶致犬鼠足肿胀和LPS敛人鼠急性肺损伤等急性炎疰均钉i娃著的拈执作川。

5、2。VORC对TLR2、TLR4、MYD88mRNA表达的影响研究表明，正常SD人戳帅组织中t『少醚的TLR2、TLR4、MYD88mRNA表达，LPS尾静脉注射后6h肺组织匀浆LpTLR2、TLR4、MYD88mRNA表达显著高于空自组(P

6、}r射6h后肺组纵匀浆tf，P。lKB一“、NF—KBP65含鞋疑籍高F审f1彝【(P

7、一】B的含缡均艟蒋低J：模型组，：者tf_11比有娃著统计学意义(P<0．05或P<0．01)。5．VORC对P'I'K活性的影响研究表I!I：j，SD人鼠ili常肺组织叶lPTK含精为44．21±31．51pmol／ml；模，弘维含墩为173．584-97．95pmol／ml，较空『l组!『I!芬增商，具有极旺并的统汁学意义(P

8、聪订I{J1砸的拈抗作川，晚叫VORC执炎作川t确游。2．VORC埘急。t'[-II,f,炎模型帅组织小TLI地t4和MYD88mRNA农达均钉娃并的抑制作Ⅲ、对P．1KB．u、NF—KBP65含量增高办订锃并的拈抗效应，嗣时能够移并抑制漪炎症陶j-．rNl7．。、

9、L一1B的含凝的歹I高，况叫VORC对LPS／q、LRs炎弼翁弓转导通路媳仃多荦巴点的抑制或／,l-t+拈抗作用，不仪可以抑制炎症信呼的U{别内化、纠胞内的转吁、辨似入饮和启动炎症免疫棚荚琏闲的转泵，谢fL可以抑制丽炎珏!协jrf的表达、，}i成和，。或释陂，敞抑制了继发性炎症

10、倒予的产生、I：调，截断了炎症俯譬的“缎联”放人，抑制炎症的“呼吸爆发”效应。3．VORC能抑制急性肺炎模型肿组l-+,q'l·PTK活性，截断或减弱了酪氨酸激酶信譬转皆通路、M