灯盏花素对老年重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

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1、灯盏花素对老年重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用田晓鹏赵慧敏薛敏捷邢台市人民医院消化内科邢台河北054001【关键词】灯盏花素；重症急性胰腺炎；老年人；肺脏【中图分类号】R6575+1【文献标识码】B【文章编号】1674-8999（2013）08-0488-01急性胰腺炎是由于多种病因引起胰酶激活，以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴其他器官功能改变的疾病［1］。老年患者在重症急性胰腺炎中占很大比例，其年龄大，体质弱，各脏器储备功能差，容易出现急性肺损伤、ARDS等，而急性肺损伤后加重机体缺氧，引起细胞坏死、变性，刺激多种细胞因子和炎性介质释放，乂加重了机体炎症反应

2、，对患者的病情和预后造成严重影响。因此，早期预防、治疗老年SAP患者的肺脏损伤对降低急性胰腺炎的死亡率及改善疾病的预后具有重要意义。1资料与方法11临床资料：自200405〜201301共收治老年SAP62例（年龄≥60岁），随机分为灯盏花素治疗组（A组）、对照组（B组）。其中A组32例，男18例，女14例，B组30例，男19例，女11例，全部病例经临床和CT检查确诊，均符合1996年中华医学会外科学分会胰腺外科学组制定的急性胰腺炎临床诊断与分级标准，APACHEII评分8分以上，BalthazarCT分级11级以上，且除外合并有胆管梗阻的SAP,同时排除合

3、并严重心、肺、肝、肾疾病。诊断ARDS符合中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准［2］。治疗前两组患者性别、年龄、发病时间、各观察指标等方面无显著差异（P>005），具有可比性。12治疗方法：两组均同时应用禁食水、胃肠减压、抗菌药物、静脉营养支持、生长抑素及质子泵抑制剂等常规治疗。A组给予5%葡萄糖注射液250ml+灯盏花素75〜lOOmg静脉滴注，1次/d。B组不用灯盏花素。13标本的采集与检测：A组和B组均于入院开始和治疗7d后检测患者血AMY、血气分析、呼吸频率，并记录APACHEII评分情况。观察两组患者治疗过程中ARDS发生率以及死亡率情况

4、。14统计方法：使用SPSS130软件包。计量资料用χ±s表示，两个样本均数的比较用t检验，两个样本率的比较用χ2检验，P<001为差异有统计学意义。2结果21血AMY、APACHEII评分的变化：两组患者的血AMY水平、APACHEII评分于治疗后均呈下降趋势，且A组血AMY水平、APACHEIL评分下降更显著(P<001)，见表1。表1两组患者治疗前后血AMY含量、注：与治疗前比较，*P<O01,与B组比较AP<00122血气分析以及呼吸频率的变化：两组患者治疗后PaO2、PaO2/FiO2较治疗前均升高，呼吸频率较治疗前均

5、下降，且A组较B组变化更明显(P<001)，两组患者PaC02无明显差异(P>O05)。见表2。表2两组患者治疗前后血气分析以及呼吸频率变化(χ±s)注：与治疗前比较*P<O01；与B组比较AP<00123ARDS发生率以及死亡率的比较：A组32例中9例出现ARDS,占2813%,B组30例中17例出现ARDS，占5667%,两者差异有显著性(P<001)。在死亡率方面，两组无显著差异(P>O05)。见表3。表3两组患者ARDS发生率以及死亡率[n(%)]组别NARDS死亡A组329(2813)*3(938)B组3016(5

6、333)5(1667)注：与对照组比较，*P<0013讨论SAP并发肺脏损伤已成为近来研究的热点，但它的发病机制尚未完全明确,大量临床及实验研宄表明APALI可能与以下几个方面的因素有关：①胰酶、补体系统。胰蛋白酶可激活补体经典途径，或直接水解C3和C5而产生C3a和C5a。补体的终末产物被认为是SAP发病的重要调节介质。C3a和C5a可诱导肥人细胞释放组织胺，中性粒细胞通过趋化作用向肺内聚集，促进肺血栓形成。②中性粒细胞(PMN)与氧自由基(OFR)。越来越多的研究己经表明肺内过度的炎症反应是APALI发生的重要原因之一。在APALI期间损伤的胰腺细胞，被激活的

7、PMN以及巨噬细胞产生大量的OFR、过氧化氢、超氧化物、羟基分子和活性氧(ROS)是APALI细胞损伤的重要损伤机制。③细胞因子。SAP时过度激活PMN，并释放大量的炎症介质包括细胞因子，再通过这些细胞因子网络，其效应被级联放人，从而导致包括肺损伤在内的多器官损伤。导致肺损伤的炎症介质和细胞因子包括TNF-α、IL-6、IL-1、IL-8、血小板活化因子(PAF)等。④一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和微循环障碍。微循环障碍被认为是急性胰腺炎发病及进展的重要机制之一。NO与ET在正常情况下含量保持相对平衡，维持血管张力，SAP吋二者的平衡关系被打破，从

8、而引起微血