65例抽动障碍儿童铅铁锌含量分析

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1、65例抽动障碍儿童铅锌含景分析焦鹏涛陈彦明湛江市妇幼保健院524038朱安国东莞市常平人民医院［摘要］目的：了解铅、锌在抽动障碍发病屮的作用。方法：以65例抽动障碍儿童为实验组，以65名正常儿童建立对照组，釆用线扫极谱分析方法检测两组儿童铅、锌含量。结果：实验组儿童铅含量平均值为87.9±37.1ug/L，明显高于对照组平均值56.4±23.2yg/L,而锌含量平均值4.81±0.83mg/L则低于对照组平均值5.32±1.08mg/L。结论：铅含量过高和缺锌可能是抽动障碍的发病原因之一。［关键词］抽动障碍铅锌抽动障碍是儿童心理卫生门诊中常见的一种疾病。国内报道本症患病率为1%〜7

2、%。对于抽动障碍的病因及发病机制目前尚无明确说法，一般认为与遗传因素、器质性因素、躯体因素、社会心理因素及药源性因素有关。本研宂的A的Rf在了解抽动障碍发病与铅、锌的可能关系。一资料和方法1.1资料选用2003年12月至2005年10月期间在我院心理卫生门诊就诊的65例抽动障碍儿童作为实验组，其中男46例，女19例，平均年龄为6.7±1.8岁；从儿童保健门诊中随机抽取65名正常儿童作为对照组，其屮男42例，女23例，平均年龄为6.5±2.1岁。1.2方法1.2.1诊断标准65例抽动障碍儿童均符合国际疾病分类第十版（TCD-10）关于短暂性抽动障碍、慢性运动抽动或发声抽动障碍、发声与

3、多种运动联合抽动障碍（TS）的诊断标准［1］。1.2.2标木采集用40Pl吸管吸取全血40Pl,放入装有2.4ml全血试剂的小烧杯中，待测。1.2.3测定方法铅、锌测定采用线扫极谱分析方法（分析仪为济南齐力医疗器械有限公司生产的Q1800微量元素分析仪），得到铅、锌的含量。1.2.4统计学处理一般数据用均数土标准差（X士s）表示，采用x2检验和t检验。二结果2.1—般情况分析（见附表1、2）实验组与对照组在性别、年龄等影响抽动障碍发病的生物学因素方面无显著性差异（P〉0.05）。附表1实验组与对照组性别比较例数实验组对照组x26565男4642女19230.58附表2实验组与对照组

4、年龄的比较例数平均年龄（岁）实验组656.7±1.8对照组656.5±2.1t=0.672.2实验组与对照组铅、锌含量比较（见附表3）。实验组儿童铅介量平均值及异常例数均明显多于对照组儿童；而实验组儿童锌含量平均值及异常例数均明显少于对照组儿童。铅(Mg/L)锌(mg/L)平均值异常数（率）平均值异常数（率）实验组87.9±37.154(83.1%)4.81±0.8335(53.8%)对照组56.4±23.225(38.5%)5.32±1.0820(30.8%)三讨论3.1根据己冇的资料，抽动障碍的发病率男多于女，尤其是TS的发病率男女之比为（5〜3）:1;在起病年龄方面，抽动障碍

5、大多起病于4-12岁，以7-8岁起病最多［1］。在本研究屮，对照组儿童以随机方式抽取，注重了性别、年龄等一些生物学条件的对比，试验组与对照组儿童在性别、年龄等方面不存在显著性差异。因此，本研宂结果是可靠的，具有可比性。3.2结果显示：实验组儿童的血铅含量平均值明显高于对照组。按照美国国家疾病控制中心（CDC）1991年制定的儿童铅中毒标准血铅水平彡100Pg/L［2］，实验组儿童有54例可诊断为铅屮毒，而对照组只有25例可诊断为铅屮毒，实验组铅含量明显高于对照组；试验组血锌含量则低于对照组，实验组血锌含量有35例异常,而对照组则只有20例异常。3.3铅是一种具有蓄积性多亲和性的毒物

6、，由于儿童铅代谢具有吸收多、排泄少的特点，故儿童对铅毒性作用的易感性特别高。铅是一种嗜神经毒物，海马回和大脑皮层是铅毒性作用的主要靶组织[3]。在对慢性铅中毒病理生理机制的研究屮发现，慢性铅屮毒可以引起脑实质的改变，这种脑实质的改变可能影响到儿童的整个或局部大脑皮层，从而引起感觉、运动、语言、执行等功能的脑区发生异常，从而诱发抽动障碍。锌参与多种酶的合成，锌缺乏会直接影响到包括乙酰胆碱酶在内的多种酶系统的生理活性，而乙酰胆碱的异常已经被证实是引起TS的神经生化因素的一种'另外，动物试验证明给妊娠大鼠低锌或高锌饲料同时给予铅，结果是低锌饲料更易造成铅屮毒，证明锌可以减少铅的可获得性结

7、合位点14],因此，缺锌是否导致铅中毒间接诱发抽动障碍值得进一步研究。3.4本研究结果提示铅中毒和缺锌可能是诱发抽动障碍的原因之一，为进一步探索抽动障碍的病因和发病机制提供了一个良好的参考。但因本研究样本量较小，仍需进行大样本研究进一步求证。参考文献1.沈晓明，金星明发育和行为儿科学.南京：江苏科学技术出版社，2003：268〜277.2.CDC.Preventingleadpoisoninginyoungchildren:astatementbytheCenters