临床医师内科辅导

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1、低血糖症的治疗:低血糖发作肘应立即供糖,轻者可口服糖水.糖果或含糖分高的食炀,重症者应静脉注射葡萄糖。由啥血糖药物引超的低血糖昏迷•经注射葡萄糖后虽然请醒;但由于阵血糖药物的半衰期长,仿然有再度发生低血糖昏述的可能,因此需持续静脉满注葡萄糖,至病情完全稔定为止。低血糖症纠正后,应进—步检查低血髓发生的原并处理。低血糖症低血糖症是血葡萄糖(简称血糖)浓度低千正常的一种临床现象,成年人血糖(静脉血浆真糖,葡萄糖氧化酶出测定)低于2.8mmol/L(50mg/dl)^d*,可认为是血糖过低,但是否出现临床症状,个体差异较大。病因常见病因有胰岛素瘤包括胰岛B细胞腺瘤.腺癌

2、.強漫性胰岛B细胞增生或胰岛B细胞增殖症,少数为非胰腺的中軀叶肿瘤产生胰岛素样活性物质过多,腺垂体、肾上腺皮质功能减退症,严重肝病(肝癌.肝硬化),应用胰岛素或口服啥血糖药物过多或用药后进食过少,酒精中毒,慢性谄耗性疾病及严重营养不良,自主神经功能紊乱,胃犬部切除胃空肠吻合术后。部分2型禧尿病可蔻现为餐后低血糖。低血糖症临床蔻现:低血糖症呈发作性。发作肘间及频数因病因不同而异。发作肘的症状可分二类。(―)交感神经过度兴春癌状因交感神经兴奋,粹出大量肾上腺素,可表现为心慌、轶弱、饥娥、脉快、苍自、出冷汗、手足震颤。(二)神经低髓症状因神经糸统低血糖可引起各种脑功能障

3、碍表现,例如精神不集中、言语迟钝、头晕、视朦.步态不稔、幻觉.狂躁、行为怪异,严重者瘫■痪.密迷、抽搐。典型胰岛素瘤有“三联征”,即多于请晨空腹发作,并以神经精神症状出现;发作时血糖v2.8mmOiyL(5Onlg/d1);供糖后症状缓鮮。饥俄试验肘可在禁12—36小肘内出现低血糖,因垂体、肾上腺皮质功能减退症以及肝病引起者也常于请晨空41肘发作,并有相应原发病的表现。迷走神经兴奋性增壽、胃肠功能条乱及糖尿病引起的低血糖多在餐后2〜4小肘发作,临床表现较轻,发作肘间短暂。因啥血糖药炀引起者,有用药史,症状出现迅速,且以交感神经过度兴奋症状为主。发作肘立即取血测定血

4、糖可证卖低血鱒的诊断。麺有胰岛素瘤者应同肘测定血浆胰岛素和c肽,有珈于荻得胰岛素不适当分淹过多的证据。中枢性瘫痪临床表现:上运动神经元瘫痪(中枢性瘫痪)临床表现上运动神经元受损引致对側中枢性瘫■痪,其主要特点为:1•瘫.痪分布r泛2•瘫痪肌肉肌張力增壽,呈痉挛性瘫•痪;3•睦反射亢进;4•肉反射谄A;5•病理反射出现;6•瘫.痪肌肉无朗显萎缩,晚期有废用性肌萎缩;7•肌色图示神经传导正常,无失神经削住。脳或脊髓休克•在脑或奋髓急性严重病变肘,由于断朕休克作用,瘫痪呈葩缓性,腱反射瓶低或丧失;无病理反射,称为脑或脊髓休克。休克期过后出现中枢性瘫痪的特点。中枢性瘫痪运

5、动传导路特点:上运动神经元瘫.痪(中枢性瘫痪)运动传导路特点:1•运动传导路由二级神经元组成。2•上运动神经元起自额叶中央前回,经内囊穿行,在延髓锥体交又,下行至脊髓前角或脑神经运动核3•下运动神经元由脳神经运动核或前角细胞至效应器。注:上运动神经元又称锥体束,包括皮质脊髓束与皮质延髓束慢性胰腺炎的卖验•室及其他检查:血请淀粉酶及脂肪酶定量除急性发作期,一般不增壽,粪便镜检可见脂肪摘及未谄化的肌纤维,部分患者可有尿糖阳性,空腹血增咼O>胰腺外分泌功能试验(一丿胰泌素试验用胰陆素刺激胰腺后,观察胰液分处量,碳酸氢钠和胰酶的含量。如碳酸氢钠排出小于10mmol/20分

6、钟,或胰液量小于80ml/20分钟则提示分泌功能受损。(二丿Lundh试验用特定饮食刺激胰腺分泌,从玖腔管抽吸胰液,测定其中禁些胰酶的活力。此法费时,繁锁,现渐少用。(三丿胰功肽试唸(N-笨甲犹-L酪氨犹对氨笨甲酸,简称BT-PABA试验丿BT-PABA是一种人工合成肽,口服后经胰液的作用可分解成PABA,自小肠吸收而从尿中排世。多胰腺外分泌功能减退,糜蛋自酶分泌不足肘,可致尿PABA含量减少,约为正常量的60%。此方法简便易行,近来多用此法。(四丿血请胆囊收缩素-胰处素(CCK-PZ丿含量测定用免疫法测定血中CCK-PZ含量为当前诊断慢性胰腺炎的一种较好方法。由

7、于本病胰酶分泌减少,对胆囊收缩一胰泌素的反馈性抑制谄失或减弱,坎血请中CCK-PZ浓度朗显增壽,正常值60pg/ml.二、胰岛功能检查空腹血糖升當,葡萄糖耐量试验可呈糖尿病耐量曲线。尿糖可出现阳性。三、X线检查據部平片有肘在胰腺部住可显示钙化的斑点,上谄化道童影可显示“C”祥扩大,胃、十二指肠受压征象。s.彩像检查是近年来诊断慢性胰腺炎的重要手段,B型超步和CT检查可见胰腺增大或缩小,部分病例可发现有钙化灶,结石或囊肿等异常现象。內窥镜逆行胰胆管造影术(ERCP丿可见结石,囊肿.胰管管腔可因护张和缩窄相交巻而显示“串珠状”影像。慢性胰腺炎诊断及鉴别诊断:慢性胰腺炎

8、临床诊断较

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