毒死蜱中度36例临床分析

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1、毒死蜱中毒36例临床分析　　毒死蜱即氯吡硫磷，属中等毒性的有机磷杀虫剂，是替代高毒有机磷农药(如1605、甲胺磷、氧化乐果等)的首选药剂，其杀虫谱广，易于与土壤中的有机质结合，对地下害虫有特效，持续效期长达>30天，而且无内吸作用，保障农产品、消费者的安全，适用于无公害优质农产品的生产，是我国目前应用最广泛的农药之一。皮肤吸收和口服中毒的病例越来越多，2008年1月～2011年10月收治毒死蜱中毒患者36例，总结分析如下。　　临床资料　　本组患者36例，男12例，女24例，年龄15～72岁，平均42.5岁。皮肤吸收中毒20例，口服中毒16例，

2、其中轻度中毒13例，中度中毒15例，重度中毒7例，死亡1例;伴有心脏损害25例(发生率69.4%)，肝脏损害18例(发生率50%)，肾脏损害7例(发生率19.4%)，3例发生中间综合征，1例癫痫样发作2次。　　诊断标准：中毒诊断[1]：有明确口服毒死蜱或喷洒该农药史，临床中毒分级为：①轻度中毒：表现头晕、头疼、出汗、乏力、恶心、呕吐、视物不清、瞳孔变小、呼吸困难;②中度中毒：除轻度中毒表现外，还表现肌肉震颤、瞳孔进一步变小、气喘加重、呼吸道和消化道分泌物进一步增多、行走不稳;③重度中毒：除中度中毒表现外，还表现神志不清、呼吸频率和节率等呼吸衰竭

3、改变、两肺密集湿性啰音。血清胆碱酯酶测定作为参考指标。　　心脏损害：心电图出现多种多样改变，表现为各种心律失常、心肌缺血性改变，实验室检查血清心肌酶谱CK、CK-MB、AST及LDH发生不同程度升高，肌钙蛋白阳性。　　肝脏损害：表现为丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、r-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(AKP)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)不同程度升高。　　肾脏损害：主要表现为蛋白尿和镜下血尿，可有轻度的肾功能不全。　　讨论　　毒死蜱中毒后与乙酰胆碱酯酶的酶解部位结合

4、成磷酰化胆碱酰酶，磷酰化胆碱酰酶比较稳定，不易被水解，没有分解乙酰胆碱能力，引起乙酰胆碱积聚，导致胆碱能神经先兴奋随之抑制，发生相应的中毒症状。毒死蜱中毒后与胆碱酯酶酯结合24～48小时后成为不可逆状态，使胆碱酯酶老化。对人体多种组织器官有损害，主要损害的器官为心脏、大脑、肝脏、肾脏、肺脏。　　心脏损伤非常多见，严重毒死蜱中毒会引起致死性心律失常，导致部分患者死亡，其他的病人有暂时性一过性早搏、传导阻滞、ST-T异常、Q-T间期延长，引起心脏损伤的机制：①毒死蜱中毒后，形成的不易水解的磷酰化胆碱酰酶，丧失水解乙酰胆碱的能力，从而引起大量乙酰胆碱

5、过多积聚。初期表现为交感神经暂时性兴奋性增高，出现心跳的加快，随之交感神经张力降低，副交感神经持续性兴奋，大量的乙酰胆碱过度堆积，引起患者心跳减慢，轻者窦缓，一度、二度房室传导阻滞，重者高度房室传导阻滞或室性逸搏性心律，此时的窦房结功能严重抑制，丧失冲动的发出和传导。②部分心肌细胞的异常信号传导通路被激活，有些受阻，出现电信号调控紊乱，产生各种心律失常。③毒物直接引起心肌细胞内钙负荷超载，细胞能量产生障碍，使心肌细胞损伤、凋亡，心肌纤维变性、坏死、溶解，甚至肌纤维断裂，心肌损伤的标志物即心肌酶和肌钙蛋白测定值升高。④中毒患者禁食、胃肠蠕动吸收障碍

6、、营养摄入不足、水电解质平衡紊乱、缺氧、呼吸衰竭，均会引起心肌损害。　　心脏损害和中毒严重程度有密切相关性，在临床上抢救毒死蜱中毒时，要密切动态监测心脏电活动和心肌损伤的标志物，尽早干预，使用心肌保护药，积极处理致命性心律失常，降低死亡的发生率。　　毒死蜱吸收进入体内后，肝脏内浓度最高，引起肝细胞的损伤、坏死[4]。ALT、AST为转移酶，正常肝内ALT活力比血清内该酶总活力约高103～104倍，AST在心肌、肝脏、脑组织中含量最高，且其活力在肝内较ALT高3倍，该农药中毒后AST、ALT可不同程度的升高。肝损害可能机制为：毒物及其代谢产物直

7、接损害;循环障碍，肝脏血流灌注不足，引起肝细胞营养不良性损害;体内乙酰胆碱大量蓄积，肝脏血管痉挛，肝脏缺血缺氧致细胞损伤坏死;引起血管内溶血，血红蛋白释放入血，经肝脏代谢灭活损伤肝细胞。本组肝脏损伤均相对较轻，经用甘利欣、古拉定等综合治疗，肝功能相继恢复正常。　　该农药肾脏损害报道较少，肾脏损害可能与中毒后乙酰胆碱在体内大量蓄积引起呼吸、循环障碍、全身脱水、休克和肾脏血管痉挛造成肾缺血、缺氧以及毒物或其代谢产物经肾脏排泄而直接损伤肾脏有关[5]。肾损害可能机制：①毒死蜱中毒后，患者汗腺、呼吸道和消化道分泌腺分泌旺盛，导致出汗、流涎、吐泻，有效循

8、环血量急剧减少，肾灌注下降，刺激肾小球旁细胞分泌肾素增加，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节紊乱，肾入球小动脉痉挛、肾缺血，肾小球滤过